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.2008年3月8日；371(9615):838-51.
doi:10.1016/S0140-6736（08）60383-9。

肝硬化

Detlef Schuppan酒店 1, 内扎姆·H·阿夫达尔
附属公司
审查

肝硬化

Detlef Schuppan酒店等。 柳叶刀. .

摘要

肝硬化的定义是由于慢性肝损伤导致再生结节周围纤维带的组织学发展，从而导致门脉高压和终末期肝病。在了解肝硬化的自然病史和病理生理学以及治疗其并发症方面的最新进展，改善了患者的管理、生活质量和预期寿命。肝移植仍然是一组选定患者的唯一治疗选择，但目前正在开发可以阻止失代偿性肝硬化甚至逆转肝硬化进展的药物治疗。本研讨会的重点是肝硬化的诊断、并发症和管理，以及新的临床和科学发展。

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数字

图1
图1。肝硬化的血管和结构改变
肠系膜血流经门静脉和肝动脉，肝动脉的分支延伸至门静脉末端。A、 正常肝脏：终末门脉血流经肝窦，其中位于松散结缔组织（Disse'空间）上的有窗窦内皮允许与小叶肝细胞进行广泛的代谢交换；肝窦血由肝终末静脉收集，肝终末微静脉从三条肝静脉中抽出一条，最后进入腔静脉。B、 肝硬化：来源于窦周肝星状细胞和门静脉或中央静脉成纤维细胞的活化肌成纤维细胞增殖并产生过量的细胞外基质（ECM）。这会导致纤维门脉扩张、中央静脉纤维化和窦毛细血管化，其特征是内皮开窗消失，内皮细胞外基质使窦腔充血，胶原隔膜将窦周肝细胞岛从窦性血流中分离/包裹。血液直接从终末门静脉和动脉分流到中心静脉，继而（肝内）门静脉高压，肝脏合成功能受损。
图2
图2。纤维生成的启动和维持
随着持续损伤，主要是肝细胞或胆管上皮，和/或机械应激，正常静止的肝星状细胞和门脉/静脉周成纤维细胞被激活并转分化为肌成纤维细胞。这些肌成纤维细胞产生过多的胶原蛋白，下调某些基质金属蛋白酶（MMPs），并显示MMPs生理抑制剂（TIMP-1和-2）的表达增强。TIMP-1还可以促进肌成纤维细胞增殖并抑制其凋亡。
图3
图3。生物标志物在肝纤维化分期和肝硬化诊断中的应用
图4
图4。抗纤维化方法和联合治疗的候选方案
一个重要的原理是通过阻断诱导潜在TGFβ蛋白水解激活的分子或通过直接抑制TGFβ来抑制TGF。然而，这必须是一种有针对性的方法，因为TGFβ的完全消除会导致细胞脱分化和严重（肠道）炎症。血管紧张素；AT1R、血管紧张素1受体；结缔组织生长因子；内皮素-1、内皮素-1；电子技师A类R、 内皮素A受体；FASL，FAS配体；霉酚酸酯；基质金属蛋白酶；神经生长因子；血小板衍生生长因子；转化生长因子；tPA组织纤溶酶原激活剂；过氧化物酶体增殖物激活受体。
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