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.2008年6月;27(2):303-14.
doi:10.1007/s10555-008-9112-4。

MAPK持续激活和细胞迁移的信号串扰:活性氧的潜在作用

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MAPK持续激活和细胞迁移的信号交叉对话:活性氧物种的潜在作用

吴文胜等。 癌症转移评论. 2008年6月.

摘要

肿瘤原发部位周围微环境的信号转导可能触发肿瘤转移,尤其是在迁移期。持续的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路参与不受控制的肿瘤细胞迁移,依赖于整合素、受体酪氨酸激酶(RTK)和蛋白激酶C(PKC)之间的相互作用。综述了这些迁移相关信号级联之间的串扰导致细胞持续迁移的分子机制,重点介绍了作为信号整合平台的局灶性粘附支架蛋白paxillin。我们提出活性氧物种(ROS)作为维持这些信号级联的关键信号信使。对于整合素与RTK的串扰,ROS可能抑制paxillin-associated protein tyrosine phosphatase(PTP-PEST),减轻其负调控作用。由于整合素与PKC的相互作用,PKC本身可能磷酸化整合素或paxillin-associated focal adhesion proteins,诱导产生ROS,从而重新激活PKC。在未来,活性氧将被证实为预防肿瘤转移的有希望的治疗靶点。

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