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.2008年4月;294(4):H1923-32。
doi:10.1152/ajpheart.01221.2007。 Epub 2008年1月25日。

Rho激酶参与大鼠阴茎小动脉的Ca2+进入

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Rho激酶参与大鼠阴茎小动脉Ca2+进入

努里亚·维拉尔巴等。 美国生理学杂志心脏循环生理学. 2008年4月.
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摘要

RhoA/Rho激酶的紧张生理活性通过参与勃起组织平滑肌的Ca(2+)敏化作用,有助于维持阴茎松弛。本研究假设Rho激酶也参与α-肾上腺素受体刺激阴茎动脉诱导的Ca(2+)进入的调节。将大鼠阴茎动脉安装在微血管肌电图上,同时测量细胞内Ca(2+)([Ca(2+)](i))和力。Rho激酶抑制剂Y-27632显著降低去甲肾上腺素介导的电诱导收缩以及α(1)-肾上腺素受体激动剂苯肾上腺素(Phe)引起的[Ca(2+)](i)和张力的增加。相反,蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro-31-8220在不改变Phe诱导的[Ca(2+)](i)增加的情况下降低张力。在硝苯地平的作用下,Y-27632仍然抑制非L型Ca(2+)信号并减弱Phe收缩。Y-27632并没有损害环丙二酸引起的储存耗尽引起的电容性Ca(2+)进入,但在很大程度上减少了Phe刺激的fura-2 AM-负荷动脉中的Ba(2+)内流。在高KCl去极化的动脉中加入Y-27632后,张力显著降低,而[Ca(2+)](i)不变。在阈值Ca(2+)浓度刺激的α-毒素通透性阴茎动脉中,Y-27632抑制了鸟苷5'-O-(3-硫代三磷酸)(GTPgammaS)或Phe在GTPgammaS存在下诱导的致敏作用。然而,Y-27632未能改变游离Ca(2+)最大浓度诱导的收缩。这些结果表明,Rho激酶除了对收缩蛋白的Ca(2+)敏化有贡献外,还参与通过α(1)-腺受体刺激大鼠阴茎动脉激活的非选择性阳离子通道调节Ca(2+)进入。

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