Forkhead transcription factors and cardiovascular biology

doi:10.1161/CIRCRESAHA.107.164186

审查

.2008年1月4日；102(1):16-31.

doi:10.1161/CIRCRESAHA.107.164186。

叉头转录因子与心血管生物学

Kyriakos N Papanicolaou公司¹, 岩宫康弘, 肯尼思·沃尔什

附属机构

PMID： 18174472
预防性维修识别码：项目经理2752022
内政部： 10.1161/CIRCRESAHA.107.164186号

审查

叉头转录因子与心血管生物学

Kyriakos N Papanicolaou公司等。循环研究. 2008.

.2008年1月4日；102(1):16-31.

doi:10.1161/CIRCRESAHA.107.164186。

作者

基里亚科斯·帕帕尼科拉乌¹, 岩宫康弘, 肯尼思·沃尔什

附属

¹美国马萨诸塞州波士顿市奥尔巴尼街715号波士顿大学医学院分子心脏病学/惠特克心血管研究所，邮编：02118。

PMID： 18174472
预防性维修识别码：项目经理2752022
内政部： 101161年10月10日/基雷沙10164186年7月10日

摘要

Forkhead转录因子家族调节心血管组织中的多种细胞功能。在这篇综述文章中，我们讨论了我们对心肌细胞和血管细胞中叉头因子的调节的最新认识进展。

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数字

图1
FoxO因子由蛋白激酶Akt调节。FoxO叉头因子的广义结构和保守的Akt磷酸化位点的示意图。这些丝氨酸/苏氨酸残基上的磷酸化被认为是抑制性的，因为它有助于FoxO因子的核输出和细胞质保留/降解。还说明了DNA结合所需的叉头/翼螺旋结构域和与其他DNA相关蛋白相互作用所需的反式激活结构域。

图2
FoxO因子在内皮细胞中的作用。左侧，FoxO核定位可通过在低血清培养基中培养内皮细胞或通过抑制PI3K/Akt信号传导来实现。通过在3个保守的Akt位点突变的突变FoxO亚型（FoxO-TM）的异位表达，FoxO的核定位经常在培养的内皮细胞中被重新描述。在核定位方面，FoxO可以激活或抑制几个靶基因的转录，如下图所示。内皮细胞中FoxO激活的总体效果是抑制血管生成。右图，FoxO核排斥的经典途径包括剪切应力或不同激动剂对PI3K/Akt通路的刺激。小鼠体内FoxO基因靶向也被用于解剖其体内功能。FoxO抑制通常与血管生成有关。通用术语FoxO用于描述在一个或多个FoxO1、FoxO3和FoxO4中确定的特性。有关FoxO因子的亚型特异性特性或FoxO和VEGF信号之间的矛盾协同作用的详细信息，请参阅正文。TM FoxO表示三重突变体FoxO；dn-Akt，显性负Akt；锰超氧化物歧化酶；TRAIL、TNF-α相关凋亡诱导配体；血管生成素-2；血管细胞粘附分子-1；热休克蛋白70；FLIP，FLICE抑制蛋白；siRNA，小干扰RNA；血管内皮生长因子；Ang-1、血管生成素-1、EET、11，12-环氧脂肪酸；内皮型一氧化氮合酶；前B细胞急性白血病同源盒基因；HMG-CoA-R，3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶。

图3
Akt-FoxO通路在心脏大小调节中的作用。左，在Akt失活条件下FoxO因子磷酸化降低。在这些条件下，FoxO因子留在细胞核中并激活萎缩相关基因，包括泛素连接酶atogin-1和MuRF-1，它们促进蛋白质降解。Atrogin-1还通过靶向钙调神经磷酸酶以进行ubquintin介导的蛋白水解，与钙调神经蛋白相互作用并抑制其，从而抑制心脏生长。没错，各种生理或病理性肥大生长刺激通过磷酸化激活Akt。Akt激活通过磷酸化和核排斥导致FoxO因子失活，从而限制萎缩相关基因的表达。Akt激活还通过雷帕霉素（mTOR）/S6线性酶（S6K）依赖的哺乳动物靶信号通路增加蛋白质合成。

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1. Lehmann OJ、Sowden JC、Carlsson P、Jordan T、Bhattacharya SS。狐狸正在发育和患病。趋势Genet。2003;19:339–344.-公共医学
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[7] 在证据中分层。

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[9] Kops GJ、Dansen TB、Polderman PE、Saarloos I、Wirtz KW、Coffer PJ、Huang TT、Bos JL、Medema RH、Burgering BM。Forkhead转录因子FOXO3a保护静止细胞免受氧化应激。自然。2002;419:316–321.-公共医学

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