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.2008年1月22日;105(3):1044-9.
doi:10.1073/pnas.0706446105。 Epub 2008年1月2日。

慢波睡眠与人类2型糖尿病风险

附属公司

慢波睡眠与人类2型糖尿病风险

埃斯拉·塔萨利等。 美国国家科学院程序. .

摘要

有令人信服的证据表明,在人类中,离散的睡眠阶段对白天的大脑功能很重要,但任何特定的睡眠阶段是否对身体其他部分具有功能意义尚不清楚。深度非快速眼动(NREM)睡眠,也称慢波睡眠(SWS),被认为是最“恢复性”的睡眠阶段,但SWS对身体健康的有益影响尚未得到证实。SWS的启动与影响葡萄糖调节的激素变化相吻合,这表明SWS可能对正常的葡萄糖耐受性很重要。如果是这样,选择性抑制SWS会对葡萄糖稳态产生不利影响,并增加2型糖尿病的风险。我们的研究表明,在年轻健康成年人中,在总睡眠时间没有任何变化的情况下,通宵选择性抑制SWS会导致胰岛素敏感性显著降低,而胰岛素释放没有充分的代偿性增加,从而导致糖耐量降低,糖尿病风险增加。SWS抑制降低了δ谱功率,即SWS中的主要脑电频率范围,并保持其他脑电频带不变。重要的是,胰岛素敏感性降低的幅度与SWS降低的幅度密切相关。这些发现表明SWS在维持正常葡萄糖稳态中具有明确的作用。此外,我们的数据表明,睡眠质量下降,SWS水平较低,如老年人和许多肥胖者的情况,可能会增加2型糖尿病的风险。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明没有利益冲突。

数字

图1。
图1。
基线检查和3晚SWS抑制后的S.I.、AIRg、DI和糖耐量。数据为平均值±SEM(n个=9名受试者)。星号表示显著差异(成对t吨测试):S.I(P(P)= 0.009) (); AIRg公司(P(P)= 0.73) (b条); 设计院(P(P)= 0.02) (c(c)); 和葡萄糖耐量(P(P)= 0.03) (d日).
图2。
图2。
SWS变化与S.I.变化和急性胰岛素对葡萄糖反应之间的关系。()基线SWS和干预后SWS(第页= 0.81,P(P)= 0.009). (b条)基线SWS和3晚SWS抑制后SWS降低(第页= 0.97,P(P)= 0.0001). (c(c))SWS抑制3晚后,SWS减少,S.I.变化(第页= 0.89,P(P)= 0.001). (d日)SWS抑制3晚后,SWS减少,AIRg变化(第页= 0.70,P(P)= 0.03).
图3。
图3。
夜间1(N1)、夜间2(N2)和夜间3(N3)SWS抑制期间的睡眠结构与基线夜间(B1)相比。数据为平均值±SEM(n个=9名受试者)。星号表示显著差异(ANOVA):总睡眠时间(P(P)与基线相比,N1、N2和N3为0.14)(); REM睡眠(P(P)=与基线相比,N1、N2和N3为0.29)(b条); SWS公司(P(P)=0.0001(N1、N2和N3相对于基线)(c(c)); NREM睡眠的第二阶段(P(P)=0.0001(N1、N2和N3相对于基线)(d日); 尾流时间(P(P)与基线相比,N1、N2和N3为0.12)(e(电子)); 和总微室指数(P(P)=0.0002(N1、N2和N3相对于基线)((f)).
图4。
图4。
增量功率曲线(μV2)对于前四个NREM–REM睡眠周期(NREM1、NREM2、NREM3和NREM4)。数据为平均值±SEM()基线夜间(B1)。(b条)SWS抑制第一晚(N1)。(c(c))SWS抑制第二晚(N2)。(d日)SWS抑制第三晚(N3)。在所有实验夜晚,与基线相比,NREM1的增量功率减少了≈44–48%(P(P)<0.002,方差分析),对于NREM2,约为50–55%(P(P)<0.001,方差分析),对于NREM3,约16–30%(P(P),不显著),NREM4约为8–17%(P(P),不显著)。

中的注释

  • 慢波睡眠、糖尿病和交感神经系统。
    Dijk DJ。 Dijk DJ。 美国国家科学院院刊2008年1月29日;105(4):1107-8. doi:10.1073/pnas.0711635105。Epub 2008年1月22日。 美国国家科学院院刊,2008年。 PMID:18212114 免费PMC文章。 审查。 没有可用的摘要。

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