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.2008年4月;82(7):3166-80.
doi:10.1128/JVI.01634-07。 Epub 2007年11月7日。

人类免疫缺陷病毒1型疫苗开发:细胞毒性T淋巴细胞平台“斑点业务”的最新进展

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人类免疫缺陷病毒1型疫苗开发:细胞毒性T淋巴细胞平台“斑点业务”的最新进展

金伯利A Schoenly等。 J维罗尔. 2008年4月.
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图1。
图1。
疫苗诱导粘膜免疫对预防HIV-1传播可能很重要。HIV-1主要通过粘膜表面传播。HIV-1特异性IgA抗体可能中和病毒或阻止病毒粘附或进入粘膜组织。HIV-1特异性CTL可以裂解通过MHC-I呈递病毒抗原的感染细胞,从而阻止它们进入系统区室。sIgA,分泌性IgA。
图2。
图2。
电穿孔可增强细胞(A)和体液(B)免疫反应,与单独肌肉免疫相比,使用的DNA数量更少。在有或无电穿孔的情况下,每隔2周在肌肉中免疫BALB/c小鼠。单独肌肉注射组(IM)接种50μg质粒DNA,电穿孔组(IM/EP)每次接种5μg或25μg。最终免疫后1周处死小鼠。(A) 用空质粒(pVAX)或pHIV-1 Gag DNA(pGAG)免疫小鼠的脾细胞进行ELISPOT测定。HIV-1 Gag-特异性IFN-g分泌显示为百万分之SFC。用跨越HIV-1 Gag的四个重叠肽池刺激脾细胞。(B) 酶联免疫吸附试验测定的抗p24 HIV-1 Gag抗体。牺牲时从免疫小鼠中收集血清。外径450,光密度450 nm。
图3。
图3。
电穿孔增加CD4和CD8 T细胞增殖。仅通过肌肉注射(IM)免疫,用1.0 mg质粒编码的一致性HIV Gag和恒河猴IL-12分别免疫恒河猴三次(n个=2)或电穿孔(EP;n个= 3). 从第三次免疫后2周采集的样本中分离外周血单个核细胞,并通过羧基荧光素琥珀酰亚胺酯(CFSE)测定HIV Gag特异性CD4和CD8 T细胞的增殖能力。图中显示了每组两只动物的代表性圆点图。百分比表示Gag特异性增殖,减去背景增殖(介质对照)。。

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