The PAR proteins: fundamental players in animal cell polarization

doi:10.1016/j.devcel.2007.10.007

审查

.2007年11月；13(5):609-622.

doi:10.1016/j.devcel.2007.10.007。

PAR蛋白：动物细胞极化的基本因素

鲍勃·戈尔茨坦¹, 伊恩·马卡拉²

附属公司

¹美国北卡罗来纳大学教堂山分校生物系，北卡罗来那州教堂山，邮编：27599。电子地址：bobg@unc.edu。
²美国弗吉尼亚州夏洛茨维尔弗吉尼亚大学医学院细胞信号中心微生物学系，邮编：22908。电子地址：igm9c@virginia.edu。

PMID： 17981131
预防性维修识别码： PMC2964935型
内政部： 2016年10月10日/j.devcel.2007.10.007

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PAR蛋白：动物细胞极化的基本因素

鲍勃·戈尔茨坦等。开发人员单元格. 2007年11月.

.2007年11月；13(5):609-622.

doi:10.1016/j.devcel.2007.10.007。

作者

鲍勃·戈尔茨坦¹, 伊恩·马卡拉²

附属公司

¹美国北卡罗来纳大学教堂山分校生物系，北卡罗来那州教堂山，邮编：27599。电子地址：bobg@unc.edu。
²美国弗吉尼亚州夏洛茨维尔弗吉尼亚大学医学院细胞信号中心微生物学系，邮编：22908。电子地址：igm9c@virginia.edu。

PMID： 17981131
预防性维修识别码： PMC2964935型
内政部： 2016年10月10日/j.devcel.2007.10.007

摘要

par基因是在秀丽线虫早期胚胎细胞质分配调节因子的遗传筛选中发现的，编码6种不同的蛋白质，这些蛋白质是虫合子不对称细胞分裂所必需的。一些PAR蛋白定位不对称，并相互形成物理复合物。引人注目的是，PAR蛋白已被发现在不同动物的许多不同环境中调节细胞极化，这表明它们构成了细胞极化的古老而基本机制的一部分。尽管PAR蛋白如何发挥作用的图片尚不完整，但细胞生物学和生物化学正在开始解释PAR蛋白是如何极化细胞的。

PubMed免责声明

数字

**图1。Nomarski双细胞胚胎显微照片**
野生型母亲（A）和基因型母亲的双细胞胚胎的Nomarski显微照片*第1部分*（B），*蛋白酶激活受体-2*（C），*第3部分*（D）以及*第4段*（E） ●●●●。摘自Kemphues等人（1988年）。

图2。PAR蛋白和特定下游蛋白在单细胞阶段定位的一些机制*秀丽线虫*
（上图）右侧为精子核和中心体核微管。箭头表示随着肌动球蛋白收缩的进行，PAR-2相关的皮层扩散。（下图）有丝分裂纺锤体在所示蛋白质的控制下采用不对称位置。黑线表示遗传相互作用；短灰色线表示生物化学相互作用。用灰色表示的蛋白质并不局限于胚胎的一侧。

**图3。多系统PAR定位**
PAR-3、PAR-6、aPKC、CDC42或其中部分或全部组合在橙色线所示的位置富集，而PAR-1在蓝色线所示位置富集。

**图4。PAR信号通路：磷酸化和结合**
PAR信号通路；PAR-5的磷酸化和结合为不同PAR结构域的相互排斥提供了机制。左边，扩散到顶端结构域的PAR-1被aPKC磷酸化，抑制PAR-1激酶活性并诱导PAR-5结合，进而触发释放到细胞质。类似的机制可能控制LGL、Numb和XGAP的皮质附着。以相互作用的方式，扩散到基底外侧结构域的PAR-3被PAR-1磷酸化，从而诱导PAR-5的结合并释放到细胞质中。

**图5。PAR信号通路：输入和输出**
该示意图显示了PAR-3/PAR-6/aPKC极性蛋白与多种其他信号网络之间的联系。该方案的组成部分来自不同的模型系统，其细节不太可能对所有生物体或极化过程通用。因此，这有点推测性，但确实表明了一种可能的机制，通过这种机制，细胞骨架组织可以触发磷脂酰肌醇代谢的局部变化，进而通过CDC43-GTP定位PAR-6/aPKC。

**图6。PAR-3在神经元分化中的多重功能**
PAR-3在成神经细胞不对称分裂、轴突规范、树突状棘成熟和雪旺细胞功能中起着关键作用。与不同合作伙伴的互动似乎推动了这些单独的功能。

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1. Baas AF，Smit L，Clevers H.LKB1抑癌蛋白：细胞极性中的PARtaker。趋势细胞生物学。2004;14:312–319.-公共医学
1. Barnes AP、Lilley BN、Pan YA、Plummer LJ、Powell AW、Raines AN、Sanes JR、Polleux F.LKB1和SAD激酶定义了皮层神经元极化所需的途径。细胞。2007;129:549–563.-公共医学

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