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.2007年11月1日；67(21):10222-9.
doi:10.1158/0008-5472.CAN-06-2483。

MUC1是髓鞘相关糖蛋白（Siglec-4a）的反受体，它们的相互作用有助于胰腺癌神经侵袭中的粘附

本杰明·斯旺森 1, 金伯利·M·麦克德莫特, 潘卡杰·K·辛格, 约翰·P·艾格斯, 保罗·克罗克, 迈克尔·霍林斯沃思
附属公司

MUC1是髓磷脂相关糖蛋白（Siglec-4a）的反受体，它们的相互作用有助于胰腺癌神经侵袭时的粘附

本杰明·斯旺森等。 癌症研究. .

勘误表in

  • 癌症研究，2008年1月1日；68(1):338

摘要

胰腺癌中的神经周浸润是一种常见的病理现象，癌细胞侵入并与胰腺神经的神经内膜紧密接触，被认为是导致疼痛和局部疾病复发的原因。MUC1是一种可影响细胞黏附特性的I型跨膜黏蛋白，它包含一个大的细胞外串联重复序列域，在正常上皮细胞中严重糖基化，但在胰腺癌中过度表达和差异糖基化。这种改变的糖基化包括单唾液酸和二唾液酸T抗原的缩短核心I O-聚糖。髓磷脂相关糖蛋白（MAG）是一种在少突胶质细胞和雪旺细胞上表达的膜结合蛋白，将髓磷脂与神经元结合。MAG的首选配体是单唾液酸和二唾液酸T抗原的衍生物。我们研究了MUC1是否是MAG的反受体，以及它们的相互作用是否有助于胰腺神经侵袭。结果表明，MAG与表达MUC1的胰腺细胞结合，这种结合对唾液酸酶敏感，并且MAG与MUC1有物理联系。胰腺癌细胞和雪旺细胞之间的异型粘附试验表明，MUC1或MAG表达增加可增强粘附。相反，MAG或唾液酸-T MUC1的特异性抑制可部分阻断粘附。胰腺神经周侵袭的免疫组织化学分析显示MUC1和MAG均表达。这些结果支持MUC1和MAG之间的粘附相互作用在胰腺癌神经周侵袭中具有生物学意义的假说。

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引用人

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  • MUC1-HIF-1α信号轴通过多胺代谢重塑调节胰腺癌发病机制。
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