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.2007;7(5-6):411-22.
doi:10.1159/000108958。 Epub 2007年9月25日。

慢性胰腺炎中的疼痛:一种促进健康的机制还是一种不适应的大脑反应?

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慢性胰腺炎中的疼痛:一种促进健康的机制还是一种不适应的大脑反应?

菲利佩·弗雷尼等。 胃肠道学和肝脏学. 2007.

摘要

慢性胰腺炎的疼痛通常对内科甚至外科治疗无效。这种顽固性使我们相信,必须由胰腺依赖性的脑介导机制负责。如果是这样的话,有几个场景值得考虑。首先,慢性疼痛可能是不希望发生的神经可塑性改变的结果,通过这种改变,病理学得以确立并导致残疾。或者,疼痛可能与促进受伤内脏愈合的致伤性中枢神经系统反应(我们将“致伤性反应”定义为大脑活动变化引起的免疫系统的特定调节)有关。如果是这样,慢性疼痛可以指示正在进行的神经系统试图促进愈合。在这篇综述中,我们讨论了(1)慢性胰腺炎的疼痛机制;(2) 潜在的脑相关致畸机制,以及(3)这两个因素与疾病状态的潜在关系。此外,我们根据一种治疗内脏疼痛的新方法来考虑这些方面:经颅磁刺激,一种非侵入性的脑刺激方法。

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图1。
图1。
在这张图中,我们显示胰腺炎症刺激胰腺中的局部痛觉感受器,将此信息传递给皮层下核团,如丘脑核团,导致神经皮层网络的激活,该网络涉及负责行为改变的疼痛相关结构(例如,当疼痛迫使个体休息以恢复时,可能会产生有益的反应),但也可能刺激潜在的“有益反应结构”,这可能会增加或减少胰腺炎症,从而分别产生不良反应或有益反应。
图2。
图2。
胰腺炎症后神经系统活动发生变化。这些变化发生在神经系统的各个层次:从外周神经到中枢神经结构,如脊髓、皮层下和皮层结构。这些区域的活动变化负责维持慢性疼痛。
图3。
图3。
导致慢性疼痛的因素以及这些因素与疼痛之间的相互关系。例如,心理因素改变皮层活动,反之亦然,这两个因素都可以调节疼痛的严重程度。此外,内脏炎症的严重程度与免疫反应的严重程度有关,免疫反应反过来调节皮层活动,而皮层活动在反应中可能调节背部炎症的严重程度,最终导致疼痛严重程度的调节。

中的注释

  • 向胰腺致敬!
    Cruciani RA。 Cruciani RA。 胰腺学。2007;7(5-6):409-10. doi:10.1159/000108957。Epub 2007年9月25日。 胰腺学。2007 PMID:17898530 没有可用的摘要。

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