Endothelial stomatal and fenestral diaphragms in normal vessels and angiogenesis

doi:10.1111/j.1582-4934.2007.00075.x

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.2007年7月至8月；11(4):621-43.

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正常血管中的内皮气孔和窗隔与血管生成

R V斯坦¹

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PMID： 17760829
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正常血管中的内皮气孔和窗隔与血管生成

R V斯坦. 细胞与分子医学杂志. 2007年7月至8月.

.2007年7月至8月；11(4):621-43.

doi:10.1111/j.1582-4934.2007.0075.x。

作者

R V斯坦¹

附属

¹美国新罕布什尔州汉诺威市达特茅斯医学院病理学系、微生物学和免疫学系血管生成研究中心。

PMID： 17760829
预防性维修识别码：项目经理3823246
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勘误表in

《细胞分子医学杂志》，2008年1月至4月；12(1):355-60

摘要

血管内皮排列在整个心血管系统中，发挥一系列重要功能，包括控制微血管通透性、凝血炎症、血管张力以及在正常和疾病状态下通过血管生成和新生血管形成新血管。正常内皮细胞由异质性细胞群组成，这些细胞群根据血管床和血管树的发生部位分化。其中一个主要特征是特定亚细胞结构的表达，如plas-malemmal囊泡或小窝、跨内皮通道、囊泡-小泡细胞器、内皮囊和窗孔，它们的存在定义了几种内皮形态类型。一个较少探索的观察结果是，在不同的血管生成环境中，这种结构的差异表达。本文将重点介绍这些特殊内皮结构在正常内皮细胞和不同血管生成环境中的成分、结构和功能的最新研究进展。

PubMed免责声明

数字

1
连续性内皮(一个)有窗的(B类)冻裂类型。(一个)心脏内皮细胞胚泡膜的P面显示出许多小凹。这些是以线性阵列组织的，在高倍图像中更容易看到(插入). (B类)空肠毛细血管的两个内皮细胞显示筛板中的窗孔分布。放大倍率较高的插图比较了小凹的线性排列(左边)和窗(*正确的*)表明细胞骨架元件附着。经许可，从参考文献[12]复制。

2
Caveolae与(B类)和没有(一个)气孔隔膜(C类)和窗(D类)如在快速冷冻的深蚀刻标本中所见。小窝和TEC的气孔隔膜看起来很相似。窗玻璃具有八角对称性，其窗玻璃隔膜由从边缘开始并交织在中心网格中的径向纤维组成。经许可从[17]复制。

7
隔膜结构中PV1集成的建议模型。(一个)具有气孔隔膜的小窝垂直部分(左边)、TEC(*中间的*)和窗(*正确的*).(B类)气孔隔膜的正面视图(左边)和窗隔(*正确的*)如深层快速冷冻技术所示，显示了窗孔隔膜中的纤维以及气孔隔膜对应物中的纤维暗示。经许可，转载自Bearer和Orci，JCB，1985年。(C类)膜插入示意图和PV1单体的特征。(D类)血管内皮横膈膜中PV1整合模型：PV1二聚体参与纤维的形成，纤维插入边缘（通过PV1 N末端）并交织在中央网状物中(通过PV1 C终点）。聚糖触角（约占PV1质量的15%）位于膜附近，通过防止质膜上的塌陷来保持蛋白质“漂浮”。

4
PMA诱导TEC(**B、我**)，开窗(**A、 B、G、I**)以及小窝气孔隔膜(**C、 D、I**)仅在内皮细胞中，而不在非内皮细胞类型（如成纤维细胞）中(F类). 未经处理的对照内皮细胞(**H（H）**)以及成纤维细胞(E类)只含有没有气孔隔膜的小窝。PMA还上调PV1，如免疫金标记所示，PV1存在于新形成的气孔隔膜和开窗隔膜中(**G、我**).(J型)用siRNA沉默PV1 mRNA可防止HUVEC小窝的气孔隔膜以及TEC和窗孔的形成(*下部面板*)而加扰siRNA对应物则没有(*scr，上部面板*). 棒材100 nm。

5
PV1在HUVEC中的转染导致小窝气孔隔膜的从头形成。未形成TEC或窗。(一个)控制HUVEC(**B–C类**)PV1-HA转染HUVEC并用抗-HA金染色(B类).

三
肺小窝孔膈PV1的免疫定位(**A–B，E**)TEC的气孔隔膜(**D–E型**)和窗隔(**C–D、F**)用针对其C末端的抗PV1抗体检测。(**A–B**)肺，**C–E类**)肾脏(F类)肠。该标记被发现与细胞两侧的气孔和窗孔隔膜特异相关。在质膜本身、网格蛋白包被的小孔和小泡、细胞间连接以及非内皮细胞类型上均未发现标记。棒材100 nm。

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