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.2007年9月；10(9):1116-24.
doi:10.1038/nn1944。

针对情绪和焦虑障碍中的异常神经回路：从实验室到临床

Kerry J Ressler（克里·J·雷斯勒） 1, 海伦·S·梅伯格
附属公司
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针对情绪和焦虑障碍中的异常神经回路：从实验室到临床

凯里·莱斯勒等。 自然神经科学. 2007年9月.

摘要

近几十年来，情绪、学习和记忆的神经科学以及理解抑郁和焦虑的动物模型取得了巨大进展。这篇综述集中于从临床前人类和动物研究中得出的新的合理设计的精神病治疗。影响情绪回路中断的非药物治疗包括迷走神经刺激、快速经颅磁刺激和脑深部刺激，所有这些都借鉴了试图针对已知病理病灶的神经干预措施。其他方法包括与特定学习事件相关的药物，以增强或破坏内源性情绪学习过程。影像数据表明，大脑激活的共同区域是针对药物和躯体治疗以及心理治疗中的情绪学习。尽管这些方法中有许多是实验性的，但对情绪回路调节的迅速发展的理解可能会为衰弱的情绪和焦虑障碍提供令人兴奋和有力的未来治疗。

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数字

图1
图1
跨研究的膝下扣带回皮层激活。(一)健康志愿者短暂的悲伤会增加Cg25（箭头）的活动（红色），用正电子发射断层扫描（PET）测量（参考文献，经允许转载）美国精神病学杂志版权所有1999，美国精神病学协会。）。(b条)慢性氟西汀治疗抑郁症降低Cg25活性（绿色）。(c（c）)慢性氟西汀治疗帕金森病相关抑郁症的恢复过程中Cg25下降（绿色）。(d日)服用安慰剂的患者自然恢复，Cg25活性降低（绿色）。面板b条–d日经牛津大学出版社许可，转载自参考文献。(e（电子）)对CBT治疗抑郁症有反应的受试者的反应预测因子包括低预处理Cg25活性（红色）（参考文献。经美国精神病学杂志版权所有1999，美国精神病学协会。）。(（f）)与对西酞普兰和CBT社交恐惧症都有反应的无反应者相比，有反应者的膝下皮质活性降低（红色）较为常见（摘自参考文献普通精神病学档案版权所有2002，美国医学会。保留所有权利。）。
图2
图2
研究中杏仁核激活。(一)在西酞普兰和CBT治疗社交恐惧症的过程中，应答者与无应答者相比，焦虑诱导的杏仁核激活减少更大（红色到蓝色表示最大到最小减少）（参考。转载自普通精神病学档案版权所有2002，美国医学会。保留所有权利。）。(b条)在家族性MDD中，与对照组相比，大脑血流量异常增加的区域（红色）包括杏仁核（摘自参考文献生物精神病学，版权所有2000，经爱思唯尔许可。）。(c（c）)CBT治疗抑郁症的受试者的反应预测因子包括高持续情绪诱导的杏仁核活动（圆圈；红色表示对负面词语的反应区域脑血流量增加）（摘自参考文献。经美国精神病学杂志版权所有1999，美国精神病学协会。）。(d日–（f）)左侧(d日)和权利(（f）)大脑半球显示扣带回和杏仁核下灰质体积减少（红色到蓝色表示体积减少最多到最少）5-HTTLPR公司高危短等位基因携带者与纯合长等位基因型的比较（经麦克米伦出版公司许可重印：自然神经科学，参考，版权所有2005。）。洛拉西泮是一种用于焦虑治疗的苯二氮卓类药物，它能剂量依赖性地减弱情绪化面部表情引起的杏仁核激活(e（电子）; 红色表示与安慰剂相比，局部脑血流量下降最大（摘自参考文献普通精神病学档案版权所有2005，美国医学会。保留所有权利。）。
图3
图3
迷走神经-孤核途径与VNS的上行投射。(一)中枢自主神经、网状激活系统和边缘系统接受迷走神经传入输入的上行双侧通路脑干视图。迷走神经-双侧NTS投射通过臂旁核的突触投射到更多的嘴侧和皮层区域。(b条)NTS和臂旁核的投射为自主神经、网状神经和边缘前脑结构提供了密集的神经支配（摘自参考文献神经病学，经Lippincott Williams&Wilkins许可）。孤束核；臂旁核；导水管周围灰质；杏仁核中央核；下丘脑室周核；丘脑腹后内侧核。(c（c）)治疗性迷走神经刺激治疗性迷路神经治疗抑郁症4周后，杏仁核和海马区域脑血流量的变化（红色表示相对于预处理值，局部脑血流量下降最大的区域）。面板一和b条转载自精神病学研究：参考，版权2005，经爱思唯尔许可。
图4
图4
脑深部刺激。(一)用于帕金森病患者的DBS示意图（修改自WebMD，http://www.medicinenet.com/deep_brain_stimulation/article.htm). (b条)DBS诱导抑制作用的一种可能机制：苍白球（GPi）高频放电神经元记录显示每次刺激脉冲（50μa）后的抑制期（摘自参考文献，版权2000，美国生理学会。经美国生理学会版权清除中心许可复制。）。(c（c）)难治性抑郁症DBS术前MRI靶点定位。白点，DBS抑郁研究中用于电极放置的sgCg白质的位置，显示在单个受试者中；白色箭头，sgCg脑回；虚线，电极沿胼胝体前连合和膝之间的线（黑色）的前后位置。(d日)基线PET衍生血流量：与健康对照组相比，抑郁患者的Cg25活性增加（红色）。(e（电子）)单个DBS患者术后MRI显示sgCg白质中的电极尖端。(（f）)3个月时，与预处理相比，用PET测量治疗应答者的血流变化区域显示活性降低（蓝色）。面板c（c）–（f）经许可转载于神经元，参考，版权所有Elsevier 2005。CC，胼胝体；ac，前连合；g、 胼胝体膝；sgCg，核下扣带；Cg24，扣带区24；sn，黑质；下丘脑；mF10，内侧额叶区10；11日，轨道-额叶区11。
图5
图5
与恐惧相关的情绪学习过程。创伤或恐惧事件发生前后，情绪记忆的强度和调节受到许多因素的影响。遗传率高达抑郁症和创伤后应激障碍风险的40%，儿童早期虐待是所有情绪和焦虑障碍的一个非常重要的风险因素。记忆在创伤发生时并不是永久的，而是经历了一段巩固期，从不稳定状态转变为更持久的状态。一些证据表明，至少对于相对较新的记忆而言，即使在记忆得到巩固之后，当重新回忆时，它们也会再次变得不稳定，这一过程称为再巩固。创伤记忆的表达可能是恐惧相关疾病的许多症状的来源，但随着时间的推移，当反复接触恐惧相关线索的治疗减少或抑制恐惧记忆时，创伤记忆的表现会被消除的过程削弱。相比之下，有一些证据表明，在患有创伤后应激障碍和其他病理学的患者中，避免充分暴露与侵入性和不可控记忆的结合会导致恐惧反应的敏感性。箭头（+），敏化增加恐惧的表达；填充圆（−），消光减少表达。
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