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.2007年8月;17(6):183-90.
doi:10.1016/j.tcm.2007.05.001。

星形胶质细胞钙信号:神经元活动与脑微循环耦合的信息货币

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星形胶质细胞钙信号:神经元活动与脑微循环耦合的信息货币

斯蒂芬·V·斯特劳布等。 心血管医学趋势. 2007年8月.

摘要

在大脑中,神经元突触活动的增加伴随着局部脑血流量的增加,以满足神经元的代谢需求。100多年来,人们一直重视神经元活动与局部血流之间的联系。尽管这一过程已在临床上以功能成像技术的形式被利用来绘制大脑功能图,但人们对突触活动增加与大脑微循环沟通以产生血管扩张反应的机制知之甚少。然而,最近的研究表明,星形细胞钙(Ca(2+))信号作为神经血管耦合过程的介质发挥着中心作用。这篇综述强调了星形胶质细胞参与调节脑内小动脉直径的最新证据,特别强调了可能影响小动脉生理学变化的信号分子和途径。

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图1
图1
星形细胞钙2+信号将神经元活动与血管功能的变化耦合起来。神经释放的谷氨酸(G)与星形胶质细胞上的代谢型谷氨酸受体(mGluR)结合,诱导产生三磷酸肌醇(InsP))增加星形细胞胞浆钙2+浓度。2+从肌醇三磷酸受体(InsP)释放R) 在包裹脑小动脉的星形细胞末端,激活钙2+导致产生和/或释放包括钾离子(K+)和花生四烯酸(AA)代谢物,如前列腺素E2(PGE2). 这些血管活性因子与血管靶点相互作用,导致SMC[Ca降低2+]和血管扩张。解放军2:磷脂酶A2,黑色:Ca2+灵敏大电导K+通道,EETs:环氧碳三烯酸,Kir:强向内整流K+通道(Kir2.1),K列车自动防护系统:ATP敏感K+通道,Na+~K个+:钠钾ATP酶。
图2
图2
推测性血管活性信号通路参与神经血管耦合。神经活动导致[Ca升高2+]在星形细胞末端,通过激活InsPR、 激活星形细胞BK通道。BK通道激活导致K的局部释放+来自皮质血管周围末梢的离子,激活小动脉SMC中的Kir通道。K的局部浓度+3–15 mM之间的离子增加SMC-Kir通道电导,导致SMC膜电位超极化,闭合电压依赖性钙2+通道(VDCC),并导致血管舒张。K的局部浓度较高+(例如>20 mM)会导致膜电位去极化和血管收缩。通过交替途径,星形细胞[Ca增加2+]假设激活磷脂酶A2(解放军2)生成花生四烯酸(AA),然后生成前列腺素E2(PGE2)通过环氧化酶(COX)依赖机制。前列腺素E激活EP受体2会导致SMC中cAMP增加,最终降低SMC[Ca2+]并通过一种尚未确定的机制产生血管舒张。修改自(Filosa等人,2006)。

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