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.2007年7月；7(4):348-54.
doi:10.1007/s11910-007-0053-z。

癫痫的神经生物学

海伦·E·谢尔夫曼 1
附属公司
审查

癫痫的神经生物学

海伦·E·谢尔夫曼. Curr Neurol Neurosci代表. 2007年7月.

摘要

癫痫是一种复杂的疾病，具有不同的临床特征，排除了单一的机制。深入了解潜在机制的一种方法是将癫痫的特征简化为其基本组成部分：癫痫发作、癫痫发生和定义癫痫本身的反复无端发作状态。解释正常人癫痫发作的一种常见方法是，正常的兴奋和抑制平衡发生了破坏。鉴于正常神经系统控制这种平衡的方式多种多样，存在多种机制并不奇怪。相反，理解癫痫患者大脑中的癫痫发作更为困难，因为癫痫发作通常叠加在改变的神经系统上。不同的环境包括不同的变化，使得机械预测成为一个挑战。理解癫痫患者的癫痫发作机制也比理解正常人的癫痫发作机理更复杂，因为癫痫不一定是一种静态状态，但可以在其一生中不断演变。以颞叶癫痫为例，很明显，基因、发育机制和神经元可塑性在产生潜在的超兴奋状态中起着主要作用。然而，颞叶癫痫慢性发作的出现及其持续性、频率和严重性的关键控制点仍是尚未解决的问题。

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图1
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颞叶癫痫致痫时间表。获得性癫痫，以颞叶癫痫为例，可以简化为三个阶段：最初的侮辱，随后发生癫痫，最终以反复发作、自发发作（癫痫）状态结束。最初的侮辱可以有几种形式，然后是快速和缓慢的渐进变化，持续时间又快又慢。动物模型中的快速变化包括神经元兴奋和钙内流，触发一系列事件，包括第二信使和即时早期基因反应、对现有蛋白质的修改和蛋白质合成。在几天内，可能会出现细胞死亡和增殖以及炎症、神经胶质和血管反应。较慢的反应包括生长（例如，轴突生长、突触发生、血管生成），导致突触重组，这可能反过来导致其他变化。随着时间的推移，兴奋性的增加会降低癫痫发作阈值，癫痫发作的风险也会增加。这些变化可能足以导致癫痫，或者可能会停下来，直到第二次“撞击”发生。第二个打击可能是环境因素，也可能是与时间相关的基因表达或共同发病。因此，基因、发育和对最初侮辱的反应可能共同作用，导致慢性癫痫发作。
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