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.2007年6月22日补充1:S53-6。
doi:10.1111/j.1440-1746.2006.04650.x。

酒精性肝病中巨噬细胞活化的调节

附属公司
审查

酒精性肝病中巨噬细胞活化的调节

瓦沙·塔库尔等。 胃肠肝素杂志. 2007年6月.

勘误表in

  • 胃肠病学肝病杂志。2008年3月;23(3):501-2

摘要

慢性乙醇喂养使枯否细胞对脂多糖(LPS)的激活敏感,导致肿瘤坏死因子α(TNFalpha)的产生增加。TNFalpha合成的调节受转录和转录后机制的控制,通过整合复杂的信号转导途径来响应LPS暴露。最近的数据表明,增加LPS刺激的细胞外信号调节激酶途径1/2(ERK1/2)磷酸化是Kupffer细胞慢性乙醇的重要分子靶点之一。慢性乙醇暴露后ERK1/2的激活增加与Egr-1的表达增加有关,Egr-1是一种转录因子,在慢性酒精暴露后增强LPS刺激的TNFalpha mRNA表达所需。egr-1基因敲除的小鼠在慢性乙醇喂养下可避免脂肪肝损伤的发生,从而确定了egr-1在慢性乙醇诱导肝损伤发生中的重要作用。在这里,我们回顾了最近的研究,旨在了解慢性乙醇增强Kupffer细胞中LPS-->ERK1/2-->Egr-1-->TNFalpha通路的机制。这些研究确定了烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶衍生活性氧物种在慢性乙醇喂养后Kupffer细胞ERK1/2活化和随后TNFalpha生成中的关键作用。

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