跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https公司

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2007年9月至今;3(5):464-7.
doi:10.4161/auto.4311。 Epub 2007年4月19日。

调节自噬以获得治疗益处

附属机构

调节自噬以获得治疗益处

詹妮弗·S·卡鲁等。 自噬. 2007年9月至今.

摘要

自噬是一种古老的细胞生存途径,当细胞缺乏营养或暴露于缺氧时,它可以使细胞恢复ATP和生物合成的基本构建块,这是肿瘤微环境的特征。这一途径涉及形成双层膜小泡,即自噬体,其包裹大量细胞材料和/或细胞器,随后与降解其货物的溶酶体融合。自噬被认为在癌症对某些治疗药物的化疗耐药性中起着重要作用,这些药物通常会诱导凋亡反应。例如,组蛋白脱乙酰酶抑制剂SAHA可诱导细胞凋亡和自噬,这表明阻断自噬途径的药物可能会增强其作为治疗药物的疗效。我们在伊马替尼难治性慢性粒细胞白血病(CML)模型和来自Bcr-Abl突变患者的伊马替尼可抵抗原代CML细胞中测试了这一概念,包括导致对当前使用的酪氨酸激酶抑制剂产生耐药性并导致临床预后非常差的T315I突变。研究表明,阻断自噬的药物与SAHA协同诱导这些难治性肿瘤的凋亡死亡。这些发现支持在化疗难治性恶性肿瘤中使用阻断自噬途径的药物。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

LinkOut-更多资源