Immune surveillance of tumors

doi:10.1172/JCI31405

审查

.2007年5月；117(5):1137-46.

doi:10.1172/JCI31405。

肿瘤免疫监测

杰里米·斯旺¹, 马克·J·史密斯

附属公司

PMID： 17476343
PMCID公司：项目经理1857231
内政部： 10.1172/JCI31405

审查

肿瘤免疫监测

杰里米·斯旺等。临床研究杂志. 2007年5月.

.2007年5月；117(5):1137-46.

doi:10.1172/JCI31405。

作者

杰里米·斯旺¹, 马克·J·史密斯

附属

¹澳大利亚维多利亚州东墨尔本8006 Peter MacCallum癌症中心癌症免疫项目。

PMID： 17476343
PMCID公司：项目经理1857231
内政部： 10.1172/JCI31405

摘要

几十年来，人们一直在争论免疫系统识别和破坏新生肿瘤的能力，从而发挥抗癌的主要防御作用。许多研究人员最近在癌症小鼠模型和癌症患者模型中的发现提供了令人信服的证据，证明特定免疫细胞类型、效应分子和通路有时可以作为外源性肿瘤抑制机制发挥作用。这项工作为进一步研究癌症的自然免疫以及在与其他常规癌症治疗相结合的免疫治疗设计中合理使用这些信息提供了基础。

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数字

**图1。免疫系统对外源性肿瘤的抑制。**
逃避内在控制的转化细胞受到外源性肿瘤抑制机制的影响，在肿瘤临床表现出来之前检测并消除正在发展的肿瘤。这被称为癌症免疫编辑这一更广泛过程的消除阶段。癌症免疫编辑考虑到免疫系统既保护宿主免受肿瘤发展，又促进肿瘤生长的观察结果。癌症免疫编辑现在被认为是一个由三个阶段组成的过程：消除或癌症免疫监测；平衡，是肿瘤休眠的一个阶段，在此阶段，肿瘤细胞和免疫进入动态平衡，从而控制肿瘤的扩张；以及逃逸，肿瘤细胞的出现要么显示出降低的免疫原性，要么参与大量可能的免疫抑制机制，以减弱抗肿瘤免疫反应，导致肿瘤不断生长。这些阶段被称为癌症免疫编辑的3Es。DR5，死亡受体5；吲哚胺2,3-双加氧酶；MICA/B、MHCⅠ类链相关抗原A和B；RAE1，维甲酸早期转录物1；可溶性MICA/B；ULBP，UL16结合蛋白。经许可改编的图*免疫学进展*(117).

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