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.2007年4月;132(4):1557-73.
doi:10.1053/j.gastro.2007.03.001。

慢性胰腺炎:发病机制、遗传学、诊断和治疗的挑战和进展

附属机构
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慢性胰腺炎:发病机制、遗传学、诊断和治疗的挑战和进展

海科·维特等。 胃肠病学. 2007年4月.

摘要

慢性胰腺炎(CP)的特点是进行性胰腺损伤,最终导致腺体外分泌和内分泌功能严重受损。在西方社会,慢性胰腺炎最常见的关联是酗酒。近年来,我们对慢性胰腺炎发病机制的认识有所提高,尽管在描述胰腺坏死性炎症(坏死-纤维化概念)反复急性发作后胰腺纤维化(慢性胰腺炎的一个持续特征)发生的机制方面取得了重要进展。胰腺星状细胞(PSC)现已被确定为纤维生成的关键细胞,特别是当与胰腺炎相关的毒性因子(如乙醇、其代谢物或氧化应激)或胰腺坏死炎症期间释放的细胞因子直接激活时。近年来,研究工作也集中在可能导致CP的遗传异常上。调节胰蛋白酶原激活/失活和囊性纤维化跨膜电导调节因子(CFTR)功能的基因受到了特别关注。这些基因的突变因其在不同形式的慢性胰腺炎(包括酒精性胰腺炎、热带胰腺炎和特发性胰腺炎)中潜在的“疾病调节剂”作用而日益被人们认识。单纯性CP的治疗通常是保守的,主要目的是有效缓解疼痛、消化不良和糖尿病,从而提高患者的生活质量。手术和内窥镜干预可用于假性囊肿、脓肿和恶性肿瘤等并发症。

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