跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2007年5月;13(5):587-96.
doi:10.1038/nm1567。 Epub 2007年4月15日。

MIF是CXC趋化因子受体在炎症和动脉粥样硬化细胞募集中的非配体

附属公司

MIF是CXC趋化因子受体在炎症和动脉粥样硬化细胞募集中的非配体

尤尔根·伯恩哈根等。 自然·医学. 2007年5月.

摘要

细胞因子-巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在炎症疾病和动脉粥样硬化形成中起着关键作用。我们确定趋化因子受体CXCR2和CXCR4是MIF的功能受体。MIF通过CXCR2或CXCR4触发G(α)和整合素依赖性单核细胞和T细胞的停搏和趋化,快速整合素激活和钙内流。MIF与同源配体竞争CXCR4和CXCR2结合,并直接结合到CXCR2。CXCR2和CD74形成一个受体复合体,MIF在炎症或动脉粥样硬化动脉中引发的单核细胞阻滞涉及CXCR2与CD74。在体内,Mif缺乏会损害动脉粥样硬化小鼠单核细胞对动脉壁的粘附,Mif诱导的白细胞募集需要Il8rb(编码Cxcr2)。在患有晚期动脉粥样硬化的小鼠中,阻断Mif而非Cxcr2或Cxcr4的典型配体会导致斑块退化,并降低斑块中的单核细胞和T细胞含量。通过激活CXCR2和CXCR4,MIF显示出趋化因子样功能,并作为炎症细胞募集和动脉粥样硬化形成的主要调节器。针对明显动脉粥样硬化患者的MIF可能用于治疗这种情况。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型