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.2007年6月;26(2):299-310.
doi:10.1007/s10555-007-9064-0。

肿瘤pH值的调节和碳酸酐酶9的作用

附属公司
审查

肿瘤pH值的调节和碳酸酐酶9的作用

Pawel Swietach公司等。 癌症转移评论. 2007年6月.

摘要

肿瘤生长所需的高代谢率常常导致灌注不良区域的缺氧。缺氧激活由缺氧诱导因子1(HIF1alpha)介导的复杂基因表达程序。HIF1α激活的后果之一是糖酵解的上调,从而导致乳酸的产生。除了乳酸输出外,细胞内用碳酸氢盐滴定酸以及磷酸戊糖分流的参与也会从细胞中释放CO(2)。肿瘤细胞表面碳酸酐酶9的表达通过将细胞生成的CO(2)水合成[见正文]和H(+)来催化细胞外捕获酸。这些机制有助于形成有利于肿瘤生长、侵袭和发展的酸性细胞外环境。肿瘤细胞释放的乳酸被肿瘤基质进一步代谢。低细胞外pH值可能对细胞内环境产生不利影响,可能触发细胞凋亡。因此,一级和二级活性转运体在肿瘤细胞膜中起作用,保护细胞液免受酸中毒。我们综述了调节肿瘤细胞内和细胞外pH值的机制,重点是碳酸酐酶9。我们还回顾了最近的证据,这些证据可能表明CA9在协调大的、未血管化的细胞簇的细胞之间的pH(i)中发挥作用。

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