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.2007年6月;26(2):273-9.
doi:10.1007/s10555-007-9054-2。

低氧依赖性抗炎途径对癌组织的保护作用

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低氧依赖性抗炎途径对癌组织的保护作用

D卢卡雪夫等。 癌症转移评论. 2007年6月.

摘要

进化选择的组织保护机制可能由对所有周围细胞具有普遍意义的事件触发。这种情况可能会损伤血管,导致局部组织缺氧。现在已经认识到,组织缺氧可以启动至少由两种不同的生化途径介导的组织保护机制。这篇综述的中心信息是,由于这两种低氧驱动机制的联合作用使抗肿瘤T细胞失活,肿瘤细胞在低氧和免疫抑制肿瘤微环境中免受免疫损伤。首先,肿瘤缺氧产生的细胞外腺苷通过其G(s)-蛋白偶联和cAMP升高A2A和A2B腺苷受体(A2AR/A2BR)来抑制抗肿瘤T细胞。由于腺苷代谢相关酶活性的变化,肿瘤微环境中细胞外腺苷的水平增加。其次,TCR激活和/或肿瘤缺氧暴露的抗肿瘤T细胞在肿瘤微环境中可能被缺氧诱导因子1α(HIF-1α)抑制。因此,T细胞中的HIF-1α活性可能有助于肿瘤缺氧的肿瘤保护免疫抑制作用。在这里,我们总结了支持以下观点的数据:在急性炎症期间,保护缺氧癌组织免受抗肿瘤T细胞的损伤,其机制与保护正常组织免受过度活化免疫细胞过度副作用的机制相同。

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引用人

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