Neurovascular coupling is not mediated by potassium siphoning from glial cells

doi:10.1523/jneurosci.3204-06.2007

.2007年3月7日；27（10）：2468-71。

doi:10.1523/jneurosci.3204-06.2007。

神经血管耦合不通过神经胶质细胞的钾离子虹吸介导

莫妮卡·R·梅塔¹, 保罗·科菲吉, 埃里克·A·纽曼

附属机构

PMID： 17344384
预防性维修识别码：项目经理2289782
内政部： 10.1523/jneurosci.3204-06.2007

神经血管耦合不通过神经胶质细胞的钾离子虹吸介导

莫妮卡·R·梅塔等。神经科学. 2007.

.2007年3月7日；27（10）：2468-71。

doi:10.1523/jneurosci.3204-06.2007。

作者

莫妮卡·R·梅塔¹, 保罗·科菲吉, 埃里克·A·纽曼

附属

¹美国明尼苏达州明尼阿波利斯市明尼苏打大学神经科学系，邮编55455。

PMID： 17344384
预防性维修识别码：项目经理2289782
内政部： 10.1523/jneurosci.3204-06.2007

摘要

神经活动引起局部血流变化，这种反应称为神经血管耦合。一种广泛认可的神经血管耦合假说认为，神经活动诱发的胶质细胞去极化导致K+释放到血管上（K+虹吸）并导致血管松弛。我们现在提出两种对这种胶质细胞的直接测试——神经血管耦合的K+虹吸假说。通过对单个细胞施加去极化电流脉冲，从大鼠视网膜的胶质细胞中诱发钾流出。高达100 mV的胶质去极化对邻近小动脉的直径无影响。我们还监测了Kir4.1基因敲除小鼠的光诱发血管反应，其中视网膜胶质细胞中没有功能性Kir K+通道。Kir4.1基因敲除动物和野生型动物的光诱发血管舒张作用大小相同。与假设相反，结果表明视网膜中的胶质细胞K+虹吸对神经血管耦合没有显著贡献。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
光刺激和K⁺增加，但不是胶质细胞去极化，引起血管舒张。A类,B类，显微照片显示全细胞填充的星形胶质细胞与小动脉接触。贴片吸管位于左侧。A类，IR-DIC图像。B类，荧光图像显示路西法填充的星形胶质细胞接触小动脉。还可以看到其他星形胶质细胞连接到补丁细胞。比例尺：（inB类)A类,B类，10微米。***C–E类***，年对小动脉和星形胶质细胞进行的实验A类和B类.C，光刺激引起血管舒张。D类星形胶质细胞通过注入1nA电流而去极化。小动脉直径在星形胶质细胞去极化过程中没有变化。电子，弹射9米米K（K）⁺在所示区域A类引起血管舒张。F类，喷射5m米K（K）⁺溶液，但不是对照溶液（3 m米)在一系列实验中引起血管舒张。星号表示显著变化，第页<0.05。误差条表示SEM。

**图2。**
Kir4.1基因敲除小鼠的光血管舒张功能没有降低。***A–D***之前的小动脉IR-DIC显微照片(A类,C)和期间(B类,D类)光刺激。A类,B类，野生型鼠标。C,D类，Kir4.1敲除小鼠。比例尺：（inD类)***A–D***，10微米。箭头表示小动脉的管腔直径。***E–F***，光刺激引起野生型和Kir4.1基因敲除小鼠的血管舒张。***G公司***，在野生型和Kir4.1基因敲除小鼠中，光诱导血管舒张的幅度是相同的。***H（H）***，巴²⁺-Kir4.1 WT和KO小鼠Müller细胞的灵敏电流-电压关系。文学士²⁺-KO电池中完全没有灵敏的内向电流。误差条表示SEM。

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