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.2007年3月；117(3):539-48.
doi:10.1172/JCI30542。

肝纤维化模型：探索实体器官炎症和修复的动态本质

约翰·P·伊雷代尔 1
附属公司
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肝纤维化模型：探索实体器官炎症和修复的动态本质

约翰·P·伊雷代尔. 临床研究杂志. 2007年3月.

摘要

肝纤维化模型，包括细胞培养模型、外植体和活检的人类材料以及实验动物模型，已经证明肝纤维化是实体器官伤口愈合的一个高度动态的例子。最近在人类和动物模型中的研究表明，肝纤维化可能是可逆的，在特定情况下，可以通过恢复接近正常的结构来解决。本综述强调了肝纤维化模型的研究对该实体器官动态创伤愈合范式的贡献。

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图1
图1。肝纤维化发展中的窦性事件。
肝细胞损伤导致炎性细胞的募集和刺激，以及常驻炎性细胞（包括枯否细胞）的刺激。这些炎症细胞释放的因子导致HSC转化为肌纤维母细胞样表型。HSC激活导致瘢痕（纤维）ECM积聚。Diss间隙中原纤维ECM的存在对肝细胞功能有影响，导致微绒毛和内皮开窗的丧失。因此，正常组织结构的丧失会导致器官功能受损。经允许修改了图生物化学杂志(119).
图2
图2。活化的肌纤维母细胞样HSC的活性汇编。
活化的HSC在表型上是肌纤维母细胞样的，表现出增殖、成纤维和收缩的可塑和代谢活性表型。HSC还释放调节ECM降解（MMPs和TIMP）、趋化性和白细胞趋化性的介质。类视黄醇的脱落可能是一个关键的信号调节纤维生成，尽管目前尚不明确。在肝损伤缓解期间，活化的HSC和肌成纤维细胞已被证明发生凋亡。也有可能发生自发回复到更静止的表型。经允许修改了图生物化学杂志(119).
图3
图3。肝肌成纤维细胞可能来源的图示。
有大量证据支持HSC是受损肝脏中肌成纤维细胞的主要来源这一观点。此外，对肌成纤维细胞群体的贡献可能来自门脉肌成纤维纤维细胞。最近，骨髓干细胞被证明对受损肝脏中的炎症细胞群和肌成纤维细胞群有贡献，这可能直接发生，也可能通过中间细胞发生，例如静止的HSC或CD45+纤维细胞。目前正在进行研究以确定EMT在肝肌成纤维细胞发育中的作用。
图4
图4。肝硬化是动态伤口愈合的一个例子。
对正常肝脏的损伤（i）导致HSC的炎症和激活（ii；通过免疫组织化学鉴定，α-SMA染色[棕色]），以分泌原纤维胶原，最终导致纤维化（iii）和最终肝硬化（iv）的发展。去除有害物质可使纤维基质重塑，导致肝硬化减轻（v）。去除损伤后纤维化的自发消退导致恢复到接近正常的结构（vi）。目前尚不清楚肝硬化是否能完全消退。经允许修改了图BMJ公司(3).
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