Common and unique mechanisms regulate fibrosis in various fibroproliferative diseases

doi:10.1172/JCI31487

审查

.2007年3月；117(3):524-9.

doi:10.1172/JCI31487。

常见且独特的机制调节各种纤维增生性疾病中的纤维化

托马斯·韦恩¹

附属公司

PMID： 17332879
预防性维修识别码：项目经理1804380
内政部： 10.1172/JCI31487号

审查

在各种纤维增生性疾病中调节纤维化的共同和独特机制

托马斯·韦恩. 临床研究杂志. 2007年3月.

.2007年3月；117(3):524-9.

doi:10.1172/JCI31487。

作者

托马斯·韦恩¹

附属

¹美国马里兰州贝塞斯达NIH国家过敏和传染病研究所免疫病理科，邮编：20892。twynn@niaid.nih.gov

PMID： 17332879
预防性维修识别码：项目经理1804380
内政部： 10.1172/JCI31487号

摘要

纤维增生性疾病，包括肺纤维化、系统性硬化、肝硬化、心血管疾病、进展性肾病和黄斑变性，是发病率和死亡率的主要原因，可影响所有组织和器官系统。纤维组织重塑也会影响移植受者的癌症转移和加速慢性移植物排斥反应。尽管如此，尽管它对人类健康有巨大影响，但目前还没有批准直接针对纤维化机制的治疗方法。本纤维化疾病综述系列的主要目标是讨论一些主要的纤维增生性疾病，并确定可能用于开发有效抗纤维化治疗的常见和独特的纤维生成机制。

PubMed免责声明

数字

**图1。伤口愈合的结果：组织再生或纤维化。**
组织损伤后，上皮细胞和/或内皮细胞释放炎症介质，启动抗纤溶性凝血级联反应，触发血栓形成。随后是炎症和增殖期，白细胞被募集，然后被趋化因子和生长因子激活和诱导增殖。活化的白细胞分泌促纤维化细胞因子，如IL-13和TGF-β。受刺激的上皮细胞、内皮细胞和肌成纤维细胞也会产生破坏基底膜的基质金属蛋白酶，以及补充和激活中性粒细胞、巨噬细胞、T细胞、B细胞和嗜酸性粒细胞（修复组织的重要组成部分）的其他细胞因子和趋化因子。活化的巨噬细胞和中性粒细胞清除组织碎片、死亡细胞和入侵的生物体。在最初的炎症阶段后不久，肌成纤维细胞产生ECM成分，内皮细胞形成新的血管。肌成纤维细胞可以来源于局部间充质细胞，也可以来源于骨髓（这里称为纤维细胞）或EMT。在随后的重塑和成熟阶段，激活的肌成纤维细胞刺激伤口收缩。胶原纤维也变得更有组织，血管恢复正常，疤痕组织消除，上皮和/或内皮细胞分裂并迁移到基底层上，分别再生上皮或内皮，使受损组织恢复正常外观。然而，在慢性伤口的情况下，正常的愈合过程被中断。持续的炎症、组织坏死和感染导致慢性肌成纤维细胞活化和ECM成分过度积累，从而促进永久性纤维化瘢痕的形成。

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