Synapse loss and microglial activation precede tangles in a P301S tauopathy mouse model

doi:10.1016/j.neuron.2007.01.010

.2007年2月1日；53(3):337-51.

doi:10.1016/j.neuron.2007.01010。

P301Sτ蛋白病小鼠模型中突触丢失和小胶质细胞激活先于缠结

吉山康美¹, Makoto Higuchi公司, Bin Zhang（张斌）, 黄树明, 岩田信久, 高美C赛多, 麻枝准, Tetsuya Suhara公司, 约翰·特洛伊亚诺夫斯基, 弗吉尼亚·M·Y·李

附属公司

PMID： 17270732
内政部： 10.1016/j.neuron.2007.01.010

免费文章

P301Sτ蛋白病小鼠模型中突触丢失和小胶质细胞激活先于缠结

吉山康美等。神经元. 2007.

免费文章

.2007年2月1日；53(3):337-51.

doi:10.1016/j.neuron.2007.01010。

作者

吉山康美¹, Makoto Higuchi公司, Bin Zhang（张斌）, 黄树明, 岩田信久, 高美C赛多, 麻枝准, Tetsuya Suhara公司, 约翰·特洛伊亚诺夫斯基, 弗吉尼亚·M·Y·李

附属

¹美国宾夕法尼亚大学医学院病理学和实验医学系神经退行性疾病研究中心，费城，PA 19104。

PMID： 17270732
内政部： 10.1016/j.neuron.2007.01.010

勘误表in

神经元。2007年4月19日；54(2):343-4

摘要

丝状tau内含物是阿尔茨海默病（AD）和相关tau病的标志，但早期的病理学可能预示着疾病的发病。为了对此进行研究，我们研究了野生型和P301S突变的人类tau转基因（Tg）小鼠。6个月大的P301S Tg小鼠出现tau丝状病变，9-12个月大时随着显著的神经元丢失以及海马和内嗅皮质萎缩而逐渐累积。值得注意的是，在3个月大的P301S-Tg小鼠出现τ纤维缠结之前，检测到海马突触丢失和突触功能受损。小胶质细胞的显著激活也先于缠结形成。重要的是，使用FK506对年轻的P301S Tg小鼠进行免疫抑制，可以减弱tau病理学并延长寿命，从而将神经炎症与tau病的早期进展联系起来。因此，海马突触病理学和微胶质增生可能是神经退行性tau病的最早表现，而tau诱导的小胶质细胞活化的消失可能会延缓这些疾病的进展。

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