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比较研究
.2007年1月31日;27(5):1161-6.
doi:10.1523/JNEUROSCI.4560-06.2007。

急性缺氧会激活神经免疫系统,从而加剧糖尿病

附属公司
比较研究

急性缺氧会激活神经免疫系统,从而加剧糖尿病

丹尼尔·约翰逊等。 神经科学. .

摘要

急性缺氧是一系列疾病和状况的表现,包括哮喘、慢性阻塞性肺病、心力衰竭、睡眠呼吸暂停、急性低血压和冲击波肺损伤。通常,感染会激活神经免疫系统,导致对社会环境失去兴趣。我们报告说,非感染性刺激急性低氧会触发神经免疫系统激活(NSA),导致对社会环境失去兴趣,并且在2型糖尿病小鼠模型中,低氧诱导的NSA的恢复受到损害。重要的是,在MyD88(髓细胞分化因子88)敲除小鼠和侧脑室内给予胱天蛋白酶-1抑制剂ac YVAD CMK(ac-Tyr-Val-Asp-2,6-二甲基苯甲酰氧基甲基酮)的小鼠中,缺氧诱导的NSA的行为后果几乎消失。糖尿病小鼠从NSA中恢复的时间延长,皮下注射白细胞介素-1(IL-1)受体拮抗剂(RA)可使恢复时间减半。这些结果表明,急性缺氧激活神经免疫系统的IL-1β臂,糖尿病加重,IL-1RA治疗改善。

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数字

图1。
图1。
急性缺氧会激活神经免疫系统。,C57BL/6J小鼠暴露于8%的氧气和92%的氮气(缺氧)或大气(常氧)中2小时。在缺氧前(−2小时)、缺氧后(0小时)以及恢复到大气条件后2、6、10和22小时测量SE。结果以基线测量的百分比表示,平均值±SEM;n个= 6; *第页<0.05,缺氧与常压。B类,小鼠(C57BL/6J,分贝/分贝、和数据库/+)被视为和SmVO2在指示的时间测量,平均值±SEM;n个= 5; *第页<0.05,对照组对缺氧组对缺氧后组。C类,小鼠被视为,并使用实时RT-PCR对指定时间的全脑IL-1β、IL-1RA和IL-1R2进行定量。结果表示为mRNA表达的相对变化(ΔmRNA),平均值±SEM;n个= 5; *第页<0.05低氧与常压。D类,小鼠被视为缺氧22h后检测海马。H&E染色,40×。结果具有代表性;n个= 3.
图2。
图2。
IL-1β介导低氧诱导的NSA的恢复。、MyD88 KO小鼠或MyD88+/+将小鼠暴露于缺氧或常压下2 h。在缺氧前(−2 h)、缺氧后(0 h)以及恢复到大气条件后的2、6、10和22 h测量SE。结果表示为基线测量的百分比,平均值±SEM;n个= 5; *第页<0.05缺氧与常压;第页<0.01 MyD88−/−低氧与C57BL/6J低氧。B类,C57BL/6J小鼠在暴露于低氧或常氧条件下2小时前30分钟,在侧脑室内给予ac-YVAD-CMK或溶媒对照;n个= 5, *第页<0.05低氧与常压。C类,老鼠(数据库/+)在缺氧或常氧暴露2 h前1 h皮下注射Kineret(IL-1RA)(1.4 mg/kg)或溶媒对照。在缺氧前(−2 h)、缺氧后(0 h)以及恢复到大气条件后的2、6、10和22 h测量SE。结果表示为基线测量的百分比,平均值±SEM;n个= 6; *第页缺氧与常氧相比,<0.05。
图3。
图3。
分贝/分贝小鼠缺氧恢复受损,可使用Kineret进行纠正。,老鼠(分贝/分贝数据库/+)在缺氧前(−2 h)、缺氧后(0 h)以及恢复到大气条件后的2、6、10和22 h测量SE。结果表示为基线测量的百分比,平均值±SEM;n个= 5; *第页<0.05低氧与常压。B类,老鼠(分贝/分贝)被视为,并使用实时RT-PCR对指定时间的全脑IL-1β、IL-1RA和IL-1R2进行定量。结果表示为mRNA表达的相对变化(ΔmRNA),平均值±SEM;n个= 5; *第页<0.05低氧与常压。C类,老鼠(分贝/分贝)在缺氧或常氧暴露2 h前1 h皮下注射Kineret(IL-1RA)(1.4 mg/kg)或溶媒对照。SE测量和报告如下;n个= 6. *第页<0.05低氧与常压。

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    1. Adachi O、Kawai T、Takeda K、Matsumoto M、Tsutsui H、Sakagami M、Nakanishi K、Akira S。MyD88基因的靶向性破坏导致IL-1和IL-18介导的功能丧失。免疫。1998;9:143–150.-公共医学
    1. Bluthe RM,Dantzer R,Kelley KW.白细胞介素-1受体拮抗剂对大鼠脂多糖行为效应的影响。《大脑研究》1992;573:318–320.-公共医学
    1. Bluthe RM、Laye S、Michaud B、Combe C、Dantzer R、Parnet P。白介素-1β和肿瘤坏死因子-α在脂多糖诱导的疾病行为中的作用:一项对白介素1Ⅰ型受体缺乏小鼠的研究。欧洲神经病学杂志。2000;12:4447–4456.-公共医学
    1. Bonnert TP、Garka KE、Parnet P、Sonoda G、Testa JR、Sims JE。人类MyD88的克隆和特性:IL-1受体相关家族的成员。FEBS信函。1997;402:81–84.-公共医学
    1. Boutin H、LeFeuvre RA、Horai R、Asano M、Iwakura Y、Rothwell新泽西州。IL-1α和IL-1β在缺血性脑损伤中的作用。神经科学杂志。2001;21:5528–5534.-项目管理咨询公司-公共医学

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