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.2007年5月;14(5):1029-39.
doi:10.1038/sj.cdd.4402099。 Epub 2007年1月26日。

肌醇三磷酸受体对自噬的调节

附属公司

肌醇三磷酸受体对自噬的调节

克里奥洛等。 细胞死亡差异. 2007年5月.

摘要

细胞内1,4,5-肌醇三磷酸(IP(3))水平的降低刺激自噬,而IP(3。在这里,我们发现用小干扰RNA和药理学IP(3)R阻断敲低IP(3)受体(IP(3)R)是诱导自噬的强烈刺激。众所周知,IP(3)R存在于内质网(ER)的膜中以及ER-线粒体接触位点中,IP(3R)的阻断触发了ER和线粒体的自噬,正如在饥饿诱导的自吞噬中所观察到的那样。内质网应激源,如衣霉素和他司加金还诱导内质网自噬,在较小程度上还诱导线粒体自噬。饥饿或IP(3)R阻断引发的自噬被靶向内质网的Bcl-2和Bcl-X(L)蛋白所抑制,而不是靶向线粒体的Bcl_2或Bcl-X(L)蛋白质。相反,内质网应激诱导的自噬不受Bcl-2和Bcl-X(L)的抑制。IP(3)R抑制促进的自噬不能归因于调节ER或胞浆中的稳态Ca(2+)水平,但涉及Beclin-1、自噬相关基因(Atg)5、Atg10、Atg12和hVps34的专性贡献。总之,这些结果强烈表明IP(3)R在自噬的生理控制中发挥着重要作用。

PubMed免责声明

中的注释

  • 肌醇三磷酸受体在控制自噬中的作用。
    Criollo A、Vicencio JM、Tasdemir E、Maiuri MC、Lavandero S、Kroemer G。 Criollo A等人。 自噬。2007年7月至8月;3(4):350-3. doi:10.4161/auto.4077。Epub 2007年7月27日。 自噬。2007 PMID:17404493

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