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.2007年7月;301(1-2):109-14.
doi:10.1007/s11010-006-9401-6。 Epub 2007年1月6日。

高糖通过依赖细胞外信号调节激酶1/2的途径促进心脏成纤维细胞产生I型和III型胶原

附属机构

高糖通过依赖细胞外信号调节激酶1/2的途径促进心脏成纤维细胞产生I型和III型胶原

蒙雄汤等。 分子细胞生物化学. 2007年7月.

摘要

高血糖通过增加胶原蛋白合成促进纤维化,这一过程涉及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)。几项关于糖尿病心肌病的研究表明,包括I型和III型胶原在内的胶原在心肌中积聚,导致间质纤维化,这与左心室舒张功能障碍有关。然而,高血糖诱导心脏成纤维细胞产生胶原的机制尚不清楚。在本研究中,通过实时PCR评估用高糖(25mM)处理的新生大鼠心脏成纤维细胞,酶联免疫吸附试验(ELISA)显示I型和III型胶原的mRNA和蛋白质水平均增加。这些影响不是由于渗透压的变化。细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)被高糖水平(25mM)激活,PD98059阻断ERK磷酸化处理显著抑制I型和III型胶原的mRNA和蛋白表达,心脏成纤维细胞中的ERK1/2级联在高糖对胶原沉积的控制中起着重要作用。

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