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.2007年1月;211(2):157-72.
doi:10.1002/path.2101。

导管动脉老化

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导管动脉老化

东南格林沃尔德. 病理学杂志. 2007年1月.

摘要

导管动脉因其形态和主要结构蛋白、弹性蛋白和胶原蛋白的组成发生变化而随着年龄增长而变得更硬。弹性板层经历破碎和变薄,导致扩张,机械负荷逐渐转移到胶原蛋白,胶原蛋白的硬度是弹性蛋白的100-1000倍。这种断裂的可能原因是机械(疲劳失效)或酶(由基质金属蛋白酶(MMP)活性驱动),两者都可能有遗传或环境起源(胎儿编程)。此外,由于钙化和晚期糖基化终产物(AGEs)形成交联,剩余的弹性蛋白本身变得更硬,这一过程对胶原蛋白的影响更大。这些变化在出现高血压、糖尿病和尿毒症等疾病时会加速,并可能因动脉粥样硬化而局部加剧。MMP活性升高、钙化和内皮功能受损也与高水平血浆同型半胱氨酸有关,血浆同型半胱氨酸本身随年龄增长而增加。内皮功能受损导致静息血管平滑肌张力增加,血管僵硬度和平均和/或脉压进一步增加。无论其根本原因是什么,刚度增加的效果都是减少心脏附近导管动脉的储备/缓冲功能,并增加脉搏波速度,这两者都会增加收缩压和脉压。这些因素决定了心脏和整个血管系统的峰值负荷,与任何机器一样,心脏和血管系统的故障更多地取决于它们必须承受的最大负荷,而不是平均负荷。通过针对任何或所有原因逆转或稳定与年龄和疾病相关的动脉僵硬度增加,为治疗收缩性高血压及其后遗症提供了许多有希望的新方法,而收缩性高血压是发达国家死亡和发病的主要原因。

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引用人

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