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比较研究
.2006年12月8日;24(5):677-688.
doi:10.1016/j.molcel.2006.10.014。

BAK同型二聚体的X射线结构揭示了抑制性锌结合位点

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比较研究

BAK同型二聚体的X射线结构揭示了抑制性锌结合位点

都铎·莫尔多瓦努等人。 分子电池. .
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摘要

BAK/BAX介导的线粒体外膜通透性(MOMP)在斑马鱼到人类的发育和组织稳态过程中驱动细胞死亡。在大多数癌症中,该途径被BCL-2家族抗凋亡成员抑制,这些成员结合并阻断促凋亡BCL蛋白的作用。我们报道了钙蛋白酶水解BAK(cBAK)的1.5A晶体结构,以揭示通过同二聚体调节其活性的锌结合位点。cBAK含有封闭的BH3肽结合口袋,其仅弱地结合BID BH3肽。然而,cBAK需要通过截短BID激活,以诱导从bak/bax双敲除小鼠胚胎成纤维细胞分离的线粒体释放细胞色素c。BAK介导的MOMP被低微摩尔锌水平抑制。BAK中锌配位位点的突变减轻了这种抑制作用。我们的结果直接将锌对BAK的抗凋亡作用联系在一起。

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引用人

  • VDAC2-BAK复合物中的关键残基可以被靶向以调节细胞凋亡。
    Yuan Z、van Delft MF、Li MX、Sumardy F、Smith BJ、Huang DCS、Lessene G、Khakam Y、Jin R、He S、Smith-NA、Birkinshaw RW、Czabotar PE、Dewson G。 袁Z等。 《公共科学图书馆·生物》。2024年5月2日;22(5):e3002617。doi:10.1371/journal.pbio.3002617。电子采集2024年5月。 《公共科学图书馆·生物》。2024 PMID:38696533 免费PMC文章。
  • 一种新的抑制性BAK抗体能够评估癌细胞中的非激活BAK。
    Subas Satish HP、Iyer S、Shi MX、Wong AW、Fischer KC、Wardak AZ、Lio D、Brouwer JM、Uren RT、Czabotar PE、Miller MS、Kluck RM。 Subas Satish HP等人。 细胞死亡不同。2024年6月;31(6):711-721. doi:10.1038/s41418-024-01289-3。Epub 2024年4月6日。 细胞死亡不同。2024 PMID:38582955 免费PMC文章。
  • 内源性BAX和BAK在凋亡线粒体上形成大小和成分可变的镶嵌环。
    Schweighofer SV、Jans DC、Keller-Findeisen J、Folmeg A、Ilgen P、Bates M、Jakobs S。 Schweighofer SV等人。 细胞死亡不同。2024年4月;31(4):469-478. doi:10.1038/s41418-024-01273-x.电子出版2024年3月19日。 细胞死亡不同。2024 PMID:38503846 免费PMC文章。
  • Parkin介导的泛素化通过阻断BAK的典型疏水沟来抑制其凋亡活性。
    Cheng P、Hou Y、Bian M、Fang X、Liu Y、Rao Y、Cao S、Liu Y、Zhang S、Chen Y、Dong X、刘Z。 Cheng P等人。 公共生物。2023年12月12日;6(1):1260. doi:10.1038/s42003-023-05650-z。 公共生物。2023 PMID:38087033 免费PMC文章。
  • BCL-2家族蛋白在线粒体凋亡中的机制。
    Czabotar PE,Garcia-Saez AJ。 Czabotar PE等人。 Nat Rev Mol细胞生物学。2023年10月;24(10):732-748. doi:10.1038/s41580-023-00629-4。Epub 2023年7月12日。 Nat Rev Mol细胞生物学。2023 PMID:37438560 审查。

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