STAT1 inhibits liver fibrosis in mice by inhibiting stellate cell proliferation and stimulating NK cell cytotoxicity

doi:10.1002/hep.21419

.2006年12月；44(6):1441-51.

doi:10.1002/hep.21419。

STAT1通过抑制星状细胞增殖和刺激NK细胞毒性抑制小鼠肝纤维化

Won-Il Jeong先生¹, 奥吉公园, 斯维特兰娜·拉达耶娃, Bin Gao公司

附属公司

PMID： 17133483
内政部： 2010年10月02日/2014年9月2日

STAT1通过抑制星状细胞增殖和刺激NK细胞毒性抑制小鼠肝纤维化

Won-Il Jeong先生等。肝病学. 2006年12月.

.2006年12月；44(6):1441-51.

doi:10.1002/hep.21419。

作者

Won-Il Jeong先生¹, 奥吉公园, 斯维特兰娜·拉达耶娃, Bin Gao公司

附属

¹美国马里兰州贝塞斯达国立卫生研究院国家酒精滥用和酒精中毒研究所生理研究实验室肝脏生物学科，邮编：20892。

PMID： 17133483
内政部： 10.1002/庚.21419

摘要

肝纤维化是慢性肝损伤常见的瘢痕反应，是肝硬化和肝癌的前兆。在此，我们确定信号转导子和转录激活子1（STAT1）是肝纤维化中的一种重要负调控因子。我们的研究结果表明，在四氯化碳（CCl4）诱导的肝纤维化体内模型中，STAT1基因的破坏加速了肝纤维化和肝星状细胞（HSC）的增殖。体外IFN-γ治疗抑制野生型HSC的增殖和激活，但不抑制STAT1-/-HSC。此外，与野生型细胞相比，STAT1-/-HSC中受血清或血小板衍生生长因子（PDGF）刺激的细胞增殖得到增强和加速，这部分是通过这些细胞上PDGF受体β表达升高介导的。聚肌苷-多囊酸（poly-I:C）或干扰素-γ治疗抑制野生型小鼠的肝纤维化，但在STAT1-/-小鼠中没有。与野生型小鼠相比，在STAT1-/-小鼠中，poly I:C对活化HSC的NK细胞杀伤作用减弱，这可能是由于STAT1--/-NK细胞上NKG2D和TRAIL表达减少所致。最后，与野生型小鼠相比，CCl4给药后，TGF-β/Smad3信号通路的激活加快，而STAT1-/-小鼠肝脏中Smad7的诱导减少。总之，STAT1的激活通过抑制HSC增殖、减弱TGF-β信号传导以及刺激NK细胞杀伤活化的HSC来减轻肝纤维化。STAT1可能成为治疗肝纤维化的新靶点。

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