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.2007年1月;128(1):83-91.
doi:10.1016/j.mad.2006.11.015。 Epub 2006年11月21日。

衰老、年龄相关疾病和寿命中的炎症网络

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衰老、年龄相关疾病和寿命中的炎症网络

索尼娅·瓦斯托等。 机械老化开发. 2007年1月.

摘要

炎症被认为是组织对创伤或感染引起的损伤的反应。它是一个复杂的分子和细胞相互作用网络,有助于恢复生理内稳态和组织修复。个体对感染和创伤的反应也由基因变异性决定。衰老伴随着慢性低度炎症状态,血清炎症介质水平明显增加2-4倍。据称,造成这种状况的因素很多;然而,最重要的作用似乎是慢性抗原应激,它通过巨噬细胞和相关细胞的逐渐激活影响免疫系统。这种促炎状态与遗传背景相互作用,可能触发动脉粥样硬化等与年龄相关的炎症疾病的发病。因此,对作为自然免疫反应关键节点的基因多态性的分析可能会澄清动脉粥样硬化等与年龄相关的炎症性疾病的病理生理学。另一方面,百岁老人的特点是明显延迟或逃避与年龄相关的疾病,这些疾病平均会导致早期死亡。此外,百岁以下的后代存活至100岁的可能性增加,并显示出年龄相关疾病的发病率降低,如心血管疾病(CVD)和心血管危险因素的发病率下降。因此,与心血管疾病有关的基因可能在人类寿命中扮演相反的角色。因此,百岁老人模型可以用来理解这些基因在成功和不成功衰老中的作用。因此,我们报告了几项研究的结果,在这些研究中,促炎症等位基因的频率在受梗死影响的患者中显著较高,而在百岁老人中较低,而与年龄相关的对照组显示出中间值。这些发现表明炎症基因、成功老龄化和心血管疾病控制之间有着密切的关系,至少在男性中是如此。为了寻求药物基因组学方法,还根据拮抗多效性理论对这些数据进行了简要讨论。

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