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.2007年1月；148(1):452-60.
doi:10.1210/en.2006-0539。 Epub 2006年10月12日。

肌抑制素基因缺失预防糖皮质激素诱导的肌肉萎缩

H吉尔森 1, O沙克曼, L Combaret酒店, P劳斯, L Grobet公司, D附件, J M Ketelslegers公司, J P蒂森
附属公司

肌抑制素基因缺失预防糖皮质激素诱导的肌肉萎缩

H吉尔森等。 内分泌学. 2007年1月.

摘要

糖皮质激素在许多分解代谢状态下介导肌肉萎缩。肌生长抑制素是肌肉生长的负调节因子，糖皮质激素可增加其表达，而肌生长抑素过度表达与较低的肌肉质量有关。这表明肌生长抑止素是糖皮质激素分解代谢作用所必需的。因此，我们研究了肌抑制素基因断裂是否可以预防糖皮质激素引起的肌肉萎缩。雄性肌生长抑制素敲除小鼠（KO）和野生型小鼠接受地塞米松治疗（1 mg/kg.d，持续10天或5 mg/kg/d，持续4天）。在野生型小鼠中，由于肌肉纤维横截面积减少15%（1621+/-31 vs.1918+/-64 micro（2），P<0.01），每天给予低剂量地塞米松10 d会导致肌肉萎缩（胫骨前肌：-15%；腓肠肌：-13%；P<0.01）。在KO小鼠中，地塞米松治疗后，肌肉质量和纤维横截面积均未减少。服用高剂量地塞米松4天后，肌肉萎缩与参与蛋白水解酶途径的酶（肌动蛋白-1、肌环指1和组织蛋白酶L）的mRNA增加以及糜蛋白酶样蛋白酶体活性增加有关。相反，地塞米松对KO小鼠这些酶的mRNA和蛋白酶体活性没有显著影响。KO小鼠肌肉IGF-I mRNA异常下降（-35%，P<0.05）；这与盐水和地塞米松治疗的KO小鼠IGF-II表达的潜在代偿性增加有关（2倍，P<0.01）。总之，我们的结果表明，肌生长抑制素缺失通过减弱糖皮质激素诱导的增强蛋白水解作用，防止了糖皮质激素治疗小鼠的肌肉萎缩，并表明肌生长抑素在糖皮质激素引起的肌肉萎缩中起着重要作用。

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