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.2006年10月12日；443(7112):700-4.
doi:10.1038/nature05193。 Epub 2006年10月1日。

周细胞对中枢神经系统毛细血管直径的双向控制

克莱尔·佩皮亚特 1, 克莱尔·霍沃思, 彼得·莫布斯, 戴维·阿特维尔
附属机构

周细胞对中枢神经系统毛细血管直径的双向控制

克莱尔·佩皮亚特等。 自然. .

摘要

神经活动增加中枢神经系统（CNS）的局部血流，这是BOLD（血氧水平依赖性）和PET（正电子发射断层扫描）功能成像技术的基础。由于毛细血管缺乏平滑肌，因此假设血流受毛细血管前小动脉调节。然而，中枢神经系统血管的大多数（65%）去甲肾上腺素能神经支配终止于毛细血管附近，而不是小动脉，在肌肉和大脑中，扩张信号从代谢活跃细胞附近的血管传播到毛细血管前小动脉，表明血流控制是在毛细血管中启动的。周细胞与中枢神经系统毛细血管相连，含有收缩蛋白，可以启动这种信号传递。这里我们显示周细胞可以控制整个视网膜和小脑切片中的毛细血管直径。电刺激视网膜周细胞引起局部毛细血管收缩，毛细血管以大约2微米（-1）的速度扩张，以收缩远处的周细胞。视网膜中的ATP过度融合或小脑中的去甲肾上腺素导致周细胞收缩毛细血管，而谷氨酸则逆转去甲肾上腺素产生的收缩。视网膜内部的电刺激或喷出GABA（γ-氨基丁酸）受体阻滞剂也会引起周细胞收缩。在模拟缺血中，一些周细胞收缩毛细血管。周细胞可能是血液流动的调节剂，以响应神经活动的变化，这可能有助于功能成像信号和中枢神经系统血管疾病。

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数字

图1
图1
周细胞解剖赋予小动脉下游的流量调节能力。一脑血管系统中潜在的血流控制部位：小动脉平滑肌和毛细血管周细胞。b条小脑分子层小动脉（左），被平滑肌（SM）包围，发出毛细血管。毛细管上标记有isolectin B4（绿色）；标记为NG2（红色）的周细胞位于毛细血管的直线部分（箭头）和交界处（箭头）。c（c）视网膜毛细血管。d日小脑周细胞的胞体发出沿着/围绕毛细血管运行的突起（p）。e（电子）视网膜周细胞的染料填充显示毛细血管周围的过程（虚线）。
图2
图2
电刺激诱发Ca2+-视网膜周细胞的依赖性局部收缩。a-c公司刺激前（a）、刺激中（b）和刺激后（c）毛细血管周细胞（黑色箭头）。毛细血管内有甲状腺细胞；毛细血管外的薄结构是星形胶质细胞末端。d日受刺激周细胞和非周细胞部位a-c的毛细血管直径（白色箭头）。e（电子）刺激周细胞或非周细胞部位时的平均收缩（±s.e.m.）。（f）去除细胞外钙的效果2+周细胞和附近非核细胞部位的静息直径和对周细胞刺激的反应。克去除钙产生的膨胀2+.小时钙的作用2+-去除周细胞收缩，如f。
图3
图3
视网膜周细胞收缩的传播和传递。一电刺激周细胞（黑色箭头）会引起局部收缩（红色虚线表示血管直径），然后是远处周细胞的收缩（蓝色）。b条干预的非脂肪细胞区域无收缩（绿色）。c、 d日UTP收缩两个周细胞（箭头），但不收缩非周细胞区域。e（电子）平均值（±s.e.m.）UTP诱发的收缩。f、 克周细胞收缩（上箭头；下箭头表示另一周细胞），由内丛状层附近的电刺激（电极，右侧）引起。h、 我在内网状层附近吹气GABA受体阻滞剂（电极，左上角）诱发周细胞收缩（上箭头；下箭头表示另一周细胞）。
图4
图4
神经递质对小脑分子层毛细血管的影响，以及缺血对视网膜毛细血管的作用。一周细胞附近的局部去甲肾上腺素诱发收缩（黑色箭头，图4中最清晰），以及叠加谷氨酸引起的扩张。去甲肾上腺素诱发的收缩不能反映小动脉收缩引起的液体运动，因为这会使毛细血管扩张。b条周细胞直径；数字显示了上面的图像时间。c（c）去甲肾上腺素在周细胞和非周细胞部位的平均收缩（±s.e.m.）。d日谷氨酸扩张（减少去甲肾上腺素诱发的收缩）（以去甲肾上腺素前体直径的百分比表示）。e（电子）缺血前视网膜毛细血管和缺氧去极化前缺血中视网膜毛细血管。（f）大肠杆菌周细胞直径。
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中的注释

  • 神经科学：受控毛细血管。
    MacVicar BA，Salter MW。 MacVicar BA等人。 自然。2006年10月12日；443(7112):642-3. doi:10.1038/443642a。 自然。2006 PMID：17035989 没有可用的摘要。

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