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.2006年12月;1763(12):1755-66.
doi:10.1016/j.bbamcr.2006.09.006。 Epub 2006年9月14日。

过氧化物酶体与氧化应激

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过氧化物酶体与氧化应激

迈克尔·施拉德等。 Biochim生物物理学报. 2006年12月.
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摘要

过氧化氢酶与过氧化氢生成氧化酶在过氧化物酶体中共定位的发现首次表明它们参与了氧代谢物的代谢。在过去的几十年中,人们发现过氧化物酶体不仅参与活性氧物种(ROS)的生成,对细胞命运(如恶性退化)造成严重后果,而且还参与细胞拯救,使其免受此类自由基的破坏作用。在这篇综述中,过氧化物酶体在多种生理和病理过程中的作用主要涉及动物细胞中的活性氧。首先综述了产生和清除过氧化氢及其他氧代谢物的酶。培养细胞暴露于紫外线和不同氧化剂下,可诱导过氧化物酶体增殖,形成管状过氧化物酶体,并明显上调PEX基因。在感染、缺血再灌注损伤和肝移植排斥反应等炎症过程中,可以观察到过氧化物酶体体积密度及其几种酶的显著降低。后一种反应与TNFalpha对过氧化物酶体功能和PPARalpha的抑制作用有关。它们由多种外源性物质诱导的大规模增殖以及随后在啮齿类动物中的肿瘤形成,显然是由于ROS的形成和清除不平衡,并由PPARalpha介导。在没有功能性过氧化物酶体的PEX5-/-小鼠中,观察到不同器官的线粒体严重异常,这与与氧化应激相关的呼吸链疾病的线粒体异常非常相似。有趣的是,在该小鼠模型中没有发现蛋白质或脂质氧化损伤或过氧化物生成增加的证据。在这方面,PPARalpha在这些小鼠中高度激活,在预防氧化应激中的作用值得进一步研究。

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