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.2006年:(176第1部分):213-54。
doi:10.1007/3-540-32967-67。

一氧化氮与血管内皮

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审查

一氧化氮与血管内皮

S蒙卡达等。 Handb实验药理学. 2006.

摘要

血管内皮从L-精氨酸合成血管扩张剂和抗聚集介质一氧化氮(NO)。这种作用由NO合成酶的作用催化,其中两种形式存在于内皮细胞中。内皮(e)NOS高度调节,具有组成活性,并在剪切应力和其他生理刺激下产生NO。可诱导(i)NOS是在免疫刺激下表达的,是转录调节的,一旦激活,就会产生大量NO,导致病理状况。NO的生理作用包括调节血管张力和血压、防止血小板聚集和抑制血管平滑肌增殖。这些作用中的许多是NO激活可溶性鸟苷酸环化酶和随后产生环状鸟苷单磷酸(cGMP)的结果。NO的另一个靶点是细胞色素c氧化酶,它是电子传递链中的终端酶,它被NO以可逆的方式抑制,并与氧竞争。随后细胞色素c氧化酶的减少导致超氧阴离子的释放。这可能是一个NO调节的细胞信号系统,在某些情况下,可能会导致形成强大的氧化剂物种过氧亚硝酸盐,这与多种血管疾病有关。

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