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.2006年10月；21补充件3（补充件3）：S88-91。
doi:10.1111/j.1440-1746.2006.04586.x。

基质金属蛋白酶在肝纤维化中的利弊

韩元平 1
附属公司
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基质金属蛋白酶在肝纤维化中的利弊

韩元平. 胃肠肝素杂志. 2006年10月.

摘要

肝星状细胞（HSC）位于与基底膜相似的疏松细胞外基质（ECM）内的Diss空间中，作为维生素A储存细胞而处于静止状态。作为对肝损伤的反应，HSC经历形态和功能的转分化，从储存维生素A的星形细胞转化为可收缩的肌纤维母细胞，这一过程称为活化。伴随着细胞激活，Diss空间中的ECM成分从富含IV型胶原和层粘连蛋白的基质转变为浓缩的间质ECM，这表明可能发生蛋白水解降解以改变窦内微环境以及HSC的命运。事实上，基质金属蛋白酶（MMP）是一个ECM降解酶家族，在HSC对各种肝毒素的反应中迅速表达。体外实验也证明了MMP在3-D ECM培养的HSC激活中的作用。相反，基质金属蛋白酶也可能通过分解原纤维细胞外基质和促进活化的HSC中的凋亡而有助于肝纤维化的消退。因此，基质金属蛋白酶在肝纤维化中起着好坏双重作用，这取决于时间。

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图1
图1
动物模型中肝星状细胞（HSC）激活和纤维化过程中的事件时间表。作为对损伤的反应，伤口区域的促炎细胞因子迅速增加，从而诱导包括HSC在内的肝细胞表达基质金属蛋白酶（MMP）。HSC分泌的MMP降解Diss间隙的正常细胞外基质（ECM）。这种细胞因子诱导的ECM降解导致HSC激活。所以，一部分HSC发生凋亡，而其他HSC转分化为肌成纤维细胞，产生纤维细胞外基质。
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引用人

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工具书类

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