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.2006年10月;17(8):321-7.
doi:10.1016/j.tem.2006.08.005。 Epub 2006年8月30日。

核受体与炎症:转阻遏机制

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核受体与炎症:转阻遏机制

加布里埃尔·帕斯科尔等。 内分泌代谢趋势. 2006年10月.

摘要

炎症是宿主对外部挑战或细胞损伤的有益反应,它会激活一系列复杂的炎症介质,最终恢复组织结构和功能。尽管这是一种有益的反应,但长期炎症可能对宿主有害,导致许多疾病状态的发病机制。核受体超家族的几个成员通过包括核因子kappaB和激活蛋白1在内的信号依赖性转录因子抑制转录激活的能力受到了相当大的关注,从而减轻急性和慢性挑战的炎症反应。负责这种活性的一种重要的一般机制被称为反抑制,在这种机制中,核受体通过与协同调节蛋白和启动子结合转录因子的蛋白-蛋白质相互作用而非直接干扰炎症反应基因的信号依赖性激活,与DNA的序列特异性相互作用。

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