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2006年9月15日;119(第18部分):3888-900。
doi:10.1242/jcs.03172。 Epub 2006年8月29日。

哺乳动物Atg9在TGN和内体之间的饥饿和ULK1依赖性循环

附属机构
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哺乳动物Atg9在TGN和内体之间的饥饿和ULK1依赖性循环

安德鲁·R·J·杨等。 细胞科学杂志
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摘要

自噬,基本上是一种溶酶体降解途径,在细胞正常生长和某些病理条件下(包括饥饿)发挥作用,以维持体内平衡。尽管鉴定了许多自噬所需的基因,但自噬体是通过一种尚不清楚的机制形成的。我们研究了酵母自噬所必需的多跨膜蛋白Atg9p的哺乳动物同源物,以更好地了解这种普遍存在的蛋白质的功能。我们表明哺乳动物Atg9(mAtg9)的N端和C端都是细胞溶质,并预测mAtg8跨越膜六倍。我们发现mAtg9位于反高尔基网络和晚期内体中,并与TGN46、阳离子非依赖性甘露糖-6-磷酸受体Rab7和Rab9共定位。氨基酸饥饿或雷帕霉素治疗会上调自噬,导致mAtg9从TGN重新分布到外周、内膜,这对自噬标记物GFP-LC3是阳性的。siRNA-介导的Atg1p,ULK1假定哺乳动物同源物的缺失抑制了这种饥饿诱导的再分配。mAtg9的再分配也需要PI3-激酶活性,并且在氨基酸恢复后被逆转。我们推测,饥饿诱导的自噬(需要mAtg9)可能依赖于以依赖于Atg1的方式改变mAtg8的稳态贩运。

PubMed免责声明

中的注释

  • Atg9哺乳动物细胞贩运。
    Webber JL、Young AR、Tooze SA。 Webber JL等人。 自噬。2007年1月至4月;3(1):54-6. doi:10.4161/auto.3419。Epub 2007年1月20日。 自噬。2007 PMID:17102588 审查。

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