跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

政府意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https公司

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
审查
.2006年7月;156(13-14):380-5.
doi:10.1007/s10354-006-0312-7。

胆汁淤积的分子机制

附属公司
审查

胆汁淤积的分子机制

格诺·佐尔纳等。 Wien Med Wochenschr公司. 2006年7月.

摘要

最近的进展提高了我们对淤胆性肝病发病机制的认识。编码肝胆运输系统的基因突变可导致遗传性胆汁淤积综合征,接触胆汁淤滞剂(药物、激素、炎性细胞因子)可导致后天性胆汁郁积症中肝脏摄取和排泄系统的表达和功能降低。除了导致或维持胆汁淤积的转运体改变外,转运体基因表达的一些改变可以被视为旨在减少胆汁酸和胆红素等有毒胆汁成分在肝内蓄积的肝保护机制。胆汁酸通过基底外侧膜进入体循环的交替排泄有助于肾脏将胆汁酸排入尿液。此外,I期和II期代谢酶增加的胆汁酸羟基化、硫酸化和葡萄糖醛酸化使胆汁酸更亲水,毒性更低。这些分子变化由胆汁酸、促炎细胞因子、药物和激素调节的特定核受体介导。除转录变化外,胆汁淤积的发病机制还包括细胞膜转运蛋白插入减少或检索增加,以及细胞极性改变、细胞间连接中断和细胞骨架改变等其他机制。了解调控转运系统和酶表达的详细机制对于开发新型治疗药物至关重要。这种未来的方法可以专门针对核受体,从而恢复有缺陷的转运体表达,并支持肝脏抵抗有毒胆汁酸的防御机制。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

工具书类

    1. 挖掘与疾病科学。1991年2月;36(2):216-20-公共医学
    1. 肝病学。2005年8月;42(2):420-30-公共医学
    1. 胃肠病学。2001年5月;120(6):1448-58-公共医学
    1. 胃肠病学。2002年10月;123(4):1238-51-公共医学
    1. 肝病学。2001年5月;33(5):1206-16-公共医学

LinkOut-更多资源