Endoplasmic reticulum stress triggers autophagy

doi:10.1074/jbc.M607007200

。2006年10月6日；281(40):30299-304.

doi:10.1074/jbc。M607007200。 Epub 2006年8月10日。

内质网应激触发自噬

Tomohiro Yorimitsu先生¹, 乌沙·奈尔, 杨志芬, 丹尼尔·克林斯基

附属公司

PMID： 16901900
预防性维修识别码：项目经理1828866
内政部： 10.1074/jbc。M607007200型

内质网应激触发自噬

Tomohiro Yorimitsu先生等人。生物化学杂志。 2006。

。2006年10月6日；281(40):30299-304.

doi:10.1074/jbc。M607007200。 Epub 2006年8月10日。

作者

Tomohiro Yorimitsu先生¹, 乌沙·奈尔, 杨志芬, 丹尼尔·克林斯基

附属

¹密歇根大学生命科学研究所，美国密歇根州安阿伯48109。

PMID： 16901900
预防性维修识别码：项目经理1828866
内政部： 10.1074/jbc。M607007200型

摘要

真核细胞已经进化出应对压力条件的策略。例如，酵母的自噬主要是对营养限制压力的反应。自噬是一个分解代谢过程，用于降解和再循环细胞溶质、长寿命或聚集的蛋白质以及过剩或有缺陷的细胞器。在这项研究中，我们展示了一种诱导自噬的新途径。在内质网（ER）中，错误折叠的蛋白质的积累会引起应激，并激活未折叠的蛋白质反应，从而诱导参与恢复过程的伴侣蛋白和蛋白质的表达。内质网应激刺激自噬前结构的组装。此外，自噬体的形成和向液泡的转运受到Atg蛋白依赖性方式的刺激。最后，Atg1激酶活性反映了细胞的营养状态和自噬状态；饥饿诱导的自噬导致Atg1激酶活性增加。我们发现，在内质网应激诱导的自噬过程中，Atg1具有高激酶活性。总之，这些结果表明内质网应激可以诱导自噬反应。

PubMed免责声明

数字

图1
**内质网应激刺激PAS的形成。** A类，ER应力条件下的GFP-Atg8定位。野生型（SEY6210），*第11天*Δ（AHY001），以及*第12天*表达来自内源性启动子的CEN质粒携带GFP-Atg8的Δ（JLY27）细胞在SMD中生长到A类₆₀₀= 0.5. 随后将细胞保存在SMD中或用3 mM DTT或2μg/ml TM转移到SMD或SD-N。4 h后，通过荧光显微镜观察细胞。箭头标记PAS。B类在内质网应激条件下，Atg8的脂质化作用增强。野生型和*第12天*将Δ细胞在SMD中孵育4h，其中加入或不加入3mM DTT或2μg/ml TM或SD-N，如A类在6 M尿素存在下，用12%的SDS-PAGE分离Atg8和Atg8-PE，然后用抗Atg8抗血清或抗Pgk1作为负荷对照进行免疫印迹。重量，野生型。

图2
**内质网应激诱导自噬。** A类，UPR感应。野生型（SEY6210）细胞在带有或不带有3 mM DTT或2μg/ml TM或SD-N的SMD中培养，如图1图例所示A类在指定的时间，用三氯乙酸沉淀蛋白质，用SDS-PAGE进行解析，然后用抗Kar2血清进行免疫印迹。B类ER应力下的GFP-Atg8处理。野生型（SEY6210）和*atg1处*Δ（WHY1）细胞表达CEN质粒携带的GFP-Atg8，来自内源性*自动液位计8*启动子按上述方法生长和处理，然后用抗GFP抗体进行免疫印迹。C类，前体Ape1在内质网应激下成熟。这个*真空8*Δ（YTS178）和*atg1处*Δ（WHY1）细胞按上述方法生长和处理，然后用抗Ape1抗血清进行免疫印迹。重量，野生型。

图3
A类，Atg1激酶活性在内质网应激期间升高。表达TAP-Atg1（UNY102）的野生型细胞在含有或不含0.2μg/ml雷帕霉素的YPD中生长(说唱)，3mM DTT或2μg/ml TM 2小时。作为对照，*第13天*表达TAP-Atg1（UNY104）的Δ细胞也被生长并用雷帕霉素处理。用抗Atg1抗体免疫印迹法检测TAP-Atg1。用IgG-Sepharose免疫沉淀TAP-Atg1；一种底物蛋白，髓鞘碱性蛋白，与产生的免疫复合物混合，然后按照“实验程序”中的描述检测Atg1激酶活性B类，用内质网应激源处理的细胞能够导入并结合放射性氨基酸。野生型细胞在不含药物的SMD中孵育(*闭合的圆*)，3毫米DTT(*开放式广场*)，2μg/ml TM(*闭合正方形*)，或100μMCCCP(*开放的圆圈*)培养4小时后，将放射性标记的蛋氨酸添加到细胞悬浮液中，并在“实验程序”中所述的指定时间测量其摄取量*误差线*表示三个独立实验的S.D。重量，野生型。

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