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.2006年8月;26(2):154-61.
doi:10.1097/01.shk.0000225722.56681.64。

硫化氢的产生限制了心肌缺血和再灌注损伤,并有助于内毒素预处理的心脏保护作用,但不影响大鼠的缺血

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硫化氢的产生限制了心肌缺血和再灌注损伤,并有助于内毒素预处理的心脏保护作用,但不影响大鼠的缺血

西瓦拉贾赫等。 休克. 2006年8月.

摘要

我们研究了(内源性)硫化氢(H2S)是否保护心脏免受心肌缺血和再灌注损伤。此外,我们还研究了内源性H2S是否参与(1)缺血预处理和(2)内毒素引起的第二个保护窗口所提供的保护。使用线粒体KATP通道阻滞剂5-羟基癸酸酯(5-HD;5 mg/kg)研究H2S提供的心脏保护的潜在(末端)效应器之一的参与。动物在局部心肌缺血25分钟后再灌注(2小时),并用H2S供体硫化钠(3毫克/千克静脉注射)进行预处理。动物还经历了较短时间的心肌缺血(15分钟)和再灌注(2小时),并用不可逆的胱硫醚-γ-赖氨酸酶抑制剂dl-丙二醇甘氨酸(PAG;50毫克/千克静脉注射)进行了预处理。在心肌缺血前16 h,用PAG(50 mg/kg)对动物进行预处理,并进行(1)缺血预处理或(2)内毒素(1 mg/kg i.p.)处理。心肌梗死面积用对硝基蓝四氮唑染色测定。氢化硫钠可显著降低心肌梗死面积,5-HD可消除这种影响。服用PAG(50 mg/kg)或5-HD可显著增加心肌缺血15分钟引起的梗死面积。5-HD或PAG可消除内毒素的延迟心脏保护作用。相反,PAG(50 mg/kg)不影响缺血预处理的心脏保护作用。这些发现表明:(1)心肌缺血可产生足够量的内源性H2S,以限制心肌损伤;(2)胱硫醚-γ-赖氨酸酶合成或形成H2S可能有助于内毒素引起的第二个保护窗口。

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