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2006年7月;25(4):397-424.
doi:10.1016/j.preteyeres.2006.05.003。 Epub 2006年7月12日。

健康和患病视网膜中的Müller细胞

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健康和患病视网膜中的Müller细胞

安德烈亚斯·布林曼等。 Prog视网膜眼科研究 2006年7月

摘要

在所有物种的脊椎动物视网膜中,米勒胶质细胞覆盖整个组织厚度,并包裹着所有视网膜神经元。神经元和米勒细胞之间的多种功能相互作用反映了这种形态关系,包括“代谢共生”和视觉信息的处理。米勒细胞还负责维持视网膜细胞外环境(离子、水、神经递质分子和pH)的稳态。在血管化视网膜中,Müller细胞也可能参与血管生成的控制和视网膜血流的调节。事实上,视网膜的每一种疾病都与反应性Müller细胞胶质增生症有关,一方面支持视网膜神经元的存活,另一方面可能加速神经元退化的进程:Müler细胞通过释放神经营养因子、吸收和降解激基毒素来保护神经元,谷氨酸,以及抗氧化剂谷胱甘肽的分泌。然而,胶质细胞Müller细胞表现出各种神经支持功能的失调。这导致视网膜谷氨酸代谢和离子稳态的紊乱,并导致视网膜水肿和神经细胞死亡。此外,还有一些引起原发性Müller细胞功能不全的疾病,如肝视网膜病和某些形式的青光眼。Müller细胞支持功能的任何损伤,无论是原发性的还是继发性的,都会增加受损视网膜中神经元对应激刺激的敏感性,从而导致和/或加剧神经元的功能障碍和丧失。相反,Müller细胞可能在未来用于新的治疗策略,以保护神经元免受凋亡(体细胞基因治疗),或将视网膜神经元与Müllar/干细胞区分开来。同时,正确理解患病视网膜中Müller细胞的神经胶质反应及其保护与有害作用,对于制定有效的治疗策略至关重要,这些策略使用并刺激神经支持/保护剂,并防止神经胶质病的破坏机制。

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