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.2006年5月至6月;1757(5-6):509-17.
doi:10.1016/j.bbabio.2006.04.029。 Epub 2006年5月23日。

线粒体ROS诱导的ROS释放:最新进展和综述

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线粒体ROS诱导的ROS释放:最新进展和综述

德米特里·B·佐罗夫等。 Biochim生物物理学报. 2006年5月-6月.
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摘要

在包括缺血/再灌注损伤和毒素暴露在内的损伤后,线粒体膜电位和氧化还原转变可能不稳定,对线粒体完整性和细胞存活产生负面影响。这些转变可能涉及诸如最近描述的过程“活性氧(ROS)诱导的ROS释放”(RIRR)等机制,并由涉及线粒体通透性转变(MPT)孔和内膜阴离子通道(IMAC)的回路产生。过度氧化应激导致活性氧增加,达到阈值水平,触发必需线粒体通道之一的开放。反过来,这导致线粒体膜电位的同时崩溃和电子转移链产生的ROS的瞬时增加。产生的ROS可以释放到胞质溶胶中,并在邻近的线粒体中触发RIRR。这种线粒体到线粒体的ROS信号传导构成了增强ROS产生的正反馈机制,导致潜在的重大线粒体和细胞损伤。本综述和更新考虑了多种RIRR机制(包括MPT、IMAC和线粒体瞬时超极化发作)。RIRR可能是一种与程序性线粒体破坏和细胞死亡过程相关的一般细胞生物学现象,并可能与缺血后病理的其他机制有关,包括心律失常。

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