The lysosomal-mitochondrial axis theory of postmitotic aging and cell death

doi:10.1016/j.cbi.2006.04.013

审查

。2006年10月27日；163(1-2):29-37.

doi:10.1016/j.cbi.2006.04.013。 Epub 2006年5月1日。

有丝分裂后衰老和细胞死亡的溶酶体-线粒体轴理论

阿列克谢·特曼¹, 贝蒂尔·古斯塔夫森, Ulf T Brunk公司

附属公司

PMID： 16737690
内政部： 2016年10月10日/j.cbi.2006.04.013

审查

有丝分裂后衰老和细胞死亡的溶酶体-线粒体轴理论

阿列克谢·特曼等。化学-生物相互作用。 2006。

。2006年10月27日；163(1-2):29-37.

doi:10.1016/j.cbi.2006.04.013。 Epub 2006年5月1日。

作者

阿列克谢·特曼¹, 贝尔蒂尔·古斯塔夫森, Ulf T Brunk公司

附属

¹瑞典林雪平大学健康科学学院老年医学部。

PMID： 16737690
内政部： 2016年10月10日/j.cbi.2006.04.013

摘要

老化（衰老）的特征是大分子损伤的逐渐累积，推测是由于线粒体呼吸相关的持续轻微氧化应激所致。衰老主要影响长寿的有丝分裂后细胞，如神经元和心肌细胞，它们既不会分裂和稀释受损的结构，也不会被新分化的细胞所取代。由于固有的不完全溶酶体降解（自噬）和其他自我修复机制，受损结构（生物“垃圾”）在这些细胞内逐渐累积，包括溶酶体外和溶酶体内。缺陷线粒体和聚集蛋白是溶酶体外“垃圾”的最典型形式，而铁催化氧化自噬细胞或异吞噬物质形成的脂褐素则代表溶酶体内“垃圾”。基于脂褐素负载细胞的自噬减少以及细胞脂褐素含量与氧化应激和线粒体损伤呈正相关的研究结果，我们提出了线粒体溶酶体轴衰老理论，根据该理论，线粒体周转率随年龄而逐渐下降，导致ATP生成减少和氧化损伤增加。由于铁质物质的自噬作用，溶酶体含有大量氧化还原活性铁，这使得这些细胞器特别容易受到氧化损伤。氧化剂介导的溶酶体膜失稳会向胞浆释放水解酶，导致细胞死亡（凋亡或坏死取决于损伤的程度），而溶酶体内氧化还原活性铁的螯合作用可阻止这些影响。与氧化诱导凋亡的发生有关，但在溶酶体破裂后，线粒体释放细胞色素c，半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶被激活。线粒体损伤是随着溶酶体水解酶的释放而发生的，溶酶体的水解酶可能通过激活磷脂酶或促凋亡蛋白（如Bid）直接或间接起作用。额外的溶酶体破裂似乎是线粒体起源的短暂氧化应激的结果，该应激是溶酶体水解酶和/或磷脂酶攻击后产生的，从而形成一个扩增环路系统。

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