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.2006年6月;12(6):682-7.
doi:10.1038/nm1419。 Epub 2006年5月21日。

在缺乏C3的情况下产生C5a:一种新的补体激活途径

附属机构

在缺乏C3的情况下产生C5a:一种新的补体激活途径

马库斯·休伯·朗等人。 自然·医学. 2006年6月.

摘要

人类的补体介导组织损伤发生在免疫复合物沉积时,例如在自身免疫性疾病和急性呼吸窘迫综合征中。野生型和C3-/-小鼠在沉积IgG免疫复合物后的急性肺部炎症损伤具有同等强度,并且是C5a依赖性的,但Hc-/-小鼠的损伤程度大大减轻(Hc编码C5)。在抗凝血酶III(ATIII)或水蛭素的存在下,C3-/-小鼠的肺部损伤和这些小鼠支气管肺泡灌洗液中的C5a水平显著降低,但在同样治疗的C3+/+小鼠中没有降低。与C3+/+小鼠血浆相比,C3-/-小鼠血浆中凝血酶活性水平高出三倍。与C3+/+小鼠相比,C3-/-小鼠肝脏中F2 mRNA(编码凝血酶原)、凝血酶酶和凝血酶蛋白水平较高。使用C3+/+或C3-/-小鼠的血浆生成了一种有效的固相C5转化酶。人C5与凝血酶孵育产生的C5a具有生物活性。这些数据表明,在C3基因缺失的情况下,凝血酶替代C3依赖的C5转化酶。补体和凝血途径之间的这种联系可能代表了一种新的补体激活途径。

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