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.2006年4月;33(2):155-79.
doi:10.1385/MN:33:2:155。

神经营养因子及其信号通路在神经元存活和轴突再生中的作用

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神经营养因子及其信号通路在神经元存活和轴突再生中的作用

齐翠. 摩尔神经生物醇. 2006年4月.

摘要

哺乳动物中枢神经系统中的成年轴突在损伤后不会引发自发再生,尽管许多受影响的神经元在神经缺陷中存活下来。然而,轴突再生确实在某些条件下发生。这些条件包括:(a)改变再生环境,如周围神经桥的供应和雪旺细胞或嗅鞘神经胶质细胞移植到损伤部位;(b) 神经营养因子在细胞体和轴突尖端的应用;(c) 阻断生长抑制分子,如Nogo-A、髓磷脂相关糖蛋白和少突胶质细胞髓磷脂糖蛋白;(d) 使用软骨素酶ABC预防损伤部位硫酸软骨素-脯氨酸聚糖相关瘢痕组织的形成;(e)通过增加细胞内环磷酸腺苷水平提高受损神经元的内在生长潜能。大量证据表明,这些条件通过有时重叠有时不同的信号转导机制实现了增强的神经元存活和轴突再生,这取决于目标神经元群体和干预环境。本文综述了神经营养因子介导的神经元存活和轴突生长/轴突再生的信号转导途径。更好地理解信号转导对于帮助我们开发实用的治疗方法,在临床上鼓励创伤性损伤后的神经元存活和轴突再生非常重要。

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引用人

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    1. 发展。1994年6月;120(6):1685-93-公共医学
    1. 欧洲神经病学杂志。1996年8月;8(8):1735-45-公共医学
    1. 神经科学杂志。2000年9月15日;20(18):6962-7-公共医学
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