Adiponectin and cancer: a systematic review

doi:10.1038/sj.bjc.6603051

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.2006年5月8日；94(9):1221-5.

doi:10.1038/sj.bjc.6603051。

脂联素与癌症的系统评价

I凯莱西迪斯¹, T凯莱西迪斯, C S Mantzoros公司

附属公司

PMID： 16570048
PMCID公司：第361397页
内政部： 10.1038/sj.bjc.6603051

审查

脂联素与癌症的系统评价

I凯莱西迪斯等人。英国癌症杂志. 2006.

.2006年5月8日；94(9):1221-5.

doi:10.1038/sj.bjc.6603051。

作者

I凯莱西迪斯¹, T凯莱西迪斯, C S Mantzoros公司

附属

¹美国马萨诸塞州波士顿贝斯以色列女执事医疗中心内分泌、糖尿病和代谢科。

PMID： 16570048
PMCID公司：项目经理2361397
内政部： 10.1038/sj.bjc.6603051

摘要

最近的研究表明，肥胖是几种恶性肿瘤发生的一个重要危险因素，但这种关系背后的机制仍有待充分阐明。脂联素是一种脂肪细胞分泌的内源性胰岛素增敏剂，不仅在糖脂代谢中起重要作用，而且在一些肥胖相关恶性肿瘤的发生和发展中也起重要作用。在这篇综述中，我们介绍了脂联素与几种恶性肿瘤相关性的最新研究结果，以及潜在分子机制的最新数据，为肥胖与癌症风险之间的关系提供了新的见解。我们还确定了尚未解决的重要研究问题。

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数字

图1
脂联素的多种潜在信号通路。缩写：R1和R2，脂联素受体1型和2型；AMP激酶、腺苷5′-单磷酸（AMP）活化蛋白激酶；NADPH，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸；氧化低密度脂蛋白；磷脂酰肌醇-3-激酶；Akt、琼脂糖激酶靶点或蛋白激酶B；活性氧；NO、一氧化氮；内皮一氧化氮合酶；MAPK，丝裂原活化蛋白激酶。实心箭头和虚线分别反映刺激和抑制作用。修改自Goldstein和Scalia:JCEM，2004年6月，89（6）：2565。

图2
AMPK调节肿瘤细胞生长的可能分子机制（12）。缩写：AMP激酶，腺苷5′-单磷酸（AMP）活化蛋白激酶；PI-3K，磷脂酰肌醇-3-激酶；Akt、琼脂糖激酶靶点或蛋白激酶B；哺乳动物雷帕霉素靶点（mTOR）；脂肪酸合成酶（FAS）。实心箭头和虚线分别反映刺激和抑制作用。

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