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.2006年4月；6(4):318-28.
doi:10.1038/nri1810。

先天免疫的神经调节：宿主对病原体的协调非特异性反应

埃丝特·斯特恩伯格 1
附属公司
审查

先天免疫的神经调节：一种协调的非特异性宿主对病原体的反应

埃丝特·斯特恩伯格. Nat Rev免疫学. 2006年4月.

摘要

中枢神经系统（CNS）通过激素和神经元途径调节先天免疫反应。神经内分泌应激反应以及交感和副交感神经系统通常在系统和区域水平上抑制先天免疫反应，而外周神经系统往往会放大局部先天免疫反应。这些系统协同工作，首先激活并放大包含或消除入侵病原体的局部炎症反应，然后终止炎症并恢复宿主体内平衡。在这里，我回顾了这些调节机制，并讨论了表明中枢神经系统作为先天免疫系统可被视为病原体急性期炎症反应的组成部分的证据。

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作者声明没有相互竞争的经济利益。

数字

图1
图1。神经系统和免疫系统之间的连接示意图
免疫系统和中枢神经系统（CNS）之间的信号传递通过全身路径、迷走神经、下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴交感神经系统（SNS）和外周神经系统（PNS）展示。经分子精神病学REF许可修改的图。©（2005）麦克米伦杂志有限公司。
图2
图2。糖皮质激素对免疫细胞群的影响
糖皮质激素直接或间接作用于免疫细胞以抑制促炎反应的诱导。它们抑制了促炎细胞因子，如白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子（TNF），同时促进巨噬细胞和树突状细胞。它们还促进巨噬细胞、树突状细胞的凋亡和T细胞，导致免疫反应抑制。干扰素γ，干扰素-γ；NK细胞，自然杀伤细胞；T型C类,细胞毒性T细胞；T型H（H），T辅助细胞。
图3
图3。神经递质和糖皮质激素调节细胞因子产生的分子机制
糖皮质激素与胞浆中的糖皮质激素受体结合取代热休克蛋白90（HSP90）并允许受体二聚化，进入细胞核并结合糖皮质激素-糖皮质激素受体与DNA的复合物。这个导致蛋白质的转录和翻译，包括核因子-κB（IκB）。那么我κB隔离NF-κB，阻止其激活促炎细胞因子。此外糖皮质激素-糖皮质激素受体复合物可以与NF-κB直接抑制细胞因子的产生。去甲肾上腺素结合细胞表面的β肾上腺素能受体诱导环腺苷酸（cAMP）和蛋白激酶A（PKA）激活，抑制细胞因子通过抑制NF-κB产生。乙酰胆碱与烟碱胆碱能细胞表面受体及其抑制细胞因子通过抑制NF-κB再次产生。TLR，Toll样受体。
图4
图4。外周神经系统对淋巴器官免疫细胞群的影响
通过神经末梢释放的神经递质可以直接和间接影响免疫反应。除了血管活性物质肠肽（VIP），这些神经肽刺激促炎细胞因子。此外，一些神经肽及其受体由免疫细胞表达，包括乙酰胆碱；VIP；降钙素基因相关肽；P物质；毒蕈碱和烟碱乙酰胆碱受体；和5-羟色胺受体，如5HTT（5-羟色胺转运体）、5HT1A、5HT2和5HT7。CRH、，促肾上腺皮质激素释放激素。
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