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.2006;34(1-2):67-79.

动脉肌生成信号机制:对局部血管功能的影响

附属公司
  • PMID: 16543619
审查

动脉肌生成信号机制:对局部血管功能的影响

迈克尔·A·希尔等。 临床血液流变学微循环. 2006.

摘要

小动脉通常处于与腔内压力水平相关的部分收缩状态。这种血管舒缩反应是血管平滑肌的一种功能,独立于神经体液和内皮细胞的输入。肌源性收缩的生理相关性与外周阻力的设置、血管扩张剂可获得的张力水平的提供以及毛细血管压力的控制有关。尽管它在调节微血管血流动力学方面具有重要意义,但将腔内压力与肌源性收缩联系起来的确切细胞机制仍不明确。使用分离的、空心微动脉技术和新鲜分散的平滑肌细胞进行的研究表明,增加腔内压力/细胞拉伸导致平滑肌细胞膜去极化,开放L型电压门控钙通道(VGCC),肌球蛋白轻链激酶的钙依赖性激活和基于肌动蛋白的收缩。关于如何检测到初始刺激以及这些事件如何导致膜去极化的问题仍然存在。机械感觉事件的候选途径涉及细胞外基质蛋白、细胞表面整合素和随后细胞内信号事件的激活之间的联系。膜去极化可能通过各种离子通道的参与而发生,包括主要从细胞外空间传递Na+的非选择性阳离子通道(可能自身具有机械敏感性)。证据表明,这可能涉及TRP样通道,可能是TRPM4或TRPC6亚型,这些亚型受二酰基甘油和蛋白激酶C调节。此外,各种Ca2+库(包括发生在空间限制域中的库)所起的确切作用,以及Ca2+敏化,尽管VGCC发挥了明显的重要作用,但仍不确定。同样,尽管腔内压力的变化与许多第二信使的产生和各种蛋白激酶的激活有关,但它们在肌源性收缩与长期适应性反应(如组织重塑)中的作用仍有待确定。

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