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.2006年2月;24(2):179-89.
doi:10.1016/j.immuni.2006.01.001。

炎症细胞因子环境中的TGF-β支持产生IL-17的T细胞的从头分化

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炎症细胞因子环境中的TGF-β支持产生IL-17的T细胞的从头分化

马克·维尔德霍恩等人。 免疫. 2006年2月.
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摘要

我们描述了在TLR3、TLR4或TLR9刺激下,由原始CD4 T细胞和自然产生的CD4+CD25+T细胞(Treg)共培养诱导的原始CD4细胞产生IL-17的T细胞的从头生成。Treg可以被TGFβ1取代,TGFβ1与促炎细胞因子IL-6一起支持产生IL-17的T细胞的分化,这一过程被IL-1β和TNFα放大。我们无法检测到IL-23在产生IL-17的T细胞分化中的作用,但证实了其对T细胞存活和扩增的重要性。产生IL-17的T细胞中不存在转录因子GATA-3和T-bet及其靶点Hlx,它们不表达TGF-beta信号负调控因子Smad7。我们的数据表明,在存在IL-6的情况下,TGF-beta1可以破坏Th1和Th2分化,从而生成IL-17产生的T细胞。

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